【推荐】2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南
第一部分 概论（Introduction）第二部分 伦理问题（Ethical Issues）
第三部分 CPR概述(Overview of CPR)
第四部分 成人基本生命支持（Adult Basic Life Support）
第五部分 电生理治疗：体外自动除颤器、电除颤、心脏复律、起搏治疗（Electrical Therapies ： Automated External Defibrillators, Defibrillation,Cardioversion, and Pacing）
第六部分 CPR的技术与方法（CPR Techniques and Devi***）
第七部分
1、辅助气道控制与通气（Adjuncts for Airway Control and Ventilation）（缺）
2、心脏骤停的处理（anagement of Cardiac Arrest）
3、有症状的心动过缓和心动过速的处理（Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia）（缺）
4、监测和药物治疗（Monitoring and Medications）
5、复苏后支持治疗（Postresuscitation Support）
第八部分 急性冠脉综合症（Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes）
第九部分 成人卒中（Adult Stroke）
第十部分
1、威胁生命的电解质异常（Life-Threatening Electrolyte Abnormalities）
2、心血管急救中的毒理学（Toxicology in ECC）
3、淹溺（Drowning）
4、低体温（Hypothermia）
5、濒死性哮喘（Near-Fatal Asthma）
6、过敏反应（Anaphylaxis）
7、创伤相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Trauma）
8、妊娠相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Pregnancy）
9、电休克和电击（Electric Shock and Lightning Strikes）（缺）
第十一部分 儿童基本生命支持（Pediatric Basic Life Support）
第十二部分 儿童高级生命支持（Pediatric Advanced Life Support）
第十三部分 新生儿复苏指南（Neonatal Resuscitation Guidelines）
第十四部分 急救措施（First Aid）
2005心肺复苏和心血管急救指南（第一、二部分）
译文是在网上得到的，请在这里谢谢译者。第一部分： 概 论（Introduction）（1---5）
本文为2005年美国心脏学会（AHA）心肺复苏（CPR）和心血管急救（ECC）指南。
2005年1月23日至30日在美国德克萨斯州的达拉斯市，美国心脏学会主持召开了
2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识会议，根据会议的证据评估编
写了本指南。本指南将取代《2000年心肺复苏和心血管急救指南》
与1974年以来发表的各版心血管急救指南一样，《2005年美国心脏学会心肺复苏
和心血管急救指南》也含有增加心脏骤停和危重急性心肺疾病生存率的建议。然
而本指南很多方面不同于早先的版本。首先，本指南是在最大程度复习已发表的
心肺复苏证据的基础上制定的。其次本指南在一个新建的、透明的工作程序下对
现有潜在利益冲突进行了公开和管理。再次，本指南进行了改进以减少急救者需
要学习和记忆的知识量和明确急救者需要实施的最重要的技能。
证据评估程序：
本指南依托的证据评估程序是在国际复苏联合会（ILCOR）的协协助下完成的，后
者是由许多国家的复苏委员会代表组成的国际社团。组建ILCOR是为了系统复习复
苏学和制定循证共识，用于指导全世界的复苏实践。本指南的证据评估程序通过
国际间的努力已制定出《2000年心血管急救指南》。
为了启动该程序，ILCOR的代表组建了6个工作组：基本生命支持、高级生命支持
、急性冠状动脉综合征、儿科生命支持、新生儿生命支持和一个针对交叉题目如
教育的跨学科工作组。美国心脏学会另外成立了2个工作组——分别针对卒中和现
场急救（初步急救）。八个工作组首先确定需要证据评估的题目，再提出与题目
有关的假说，然后由工作组指定国际专家作为每项假说的工作表作者。对工作表
作者的要求：(1)对假说进行检索和提出关键的评估证据；(2)总结证据回顾；(3)
草拟治疗建议。随后，(Circulation. 2005;112:IV-1-IV-5.). 2005 美国心脏学
会.本文作为《循环》杂志的特别增刊可从下列网址免费获得
[url]http://www.circulationaha.org[/url] DOI:
10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166550IV-1
作者按工作表提供的文献回顾框架完成工作表（表1）。工作表作者确定出关键性
研究，并记录这些研究的证据水平（表2）和草拟建议。如果可能，选择两名分别
来自美国和国外的工作组作者，各自独立完成对每项题目的回顾。该工作程序详
见《2005年心肺复苏和心血管急救学治疗建议国际共识》和伴发的评论。
总计有281名工作表作者针对276项题目完成了403个工作表。为了获取复苏学领域
的反馈，2004年12月因特网上公示了有关工作表和工作表作者利益冲突的信息，
详情可查询：[url]http://www.C2005.2005.org[/url]。通过刊登杂志广告和电子邮件征求了
医疗保健人员和复苏学领域的意见。随后意见被送交工作组和工作表作者，供其
考虑。工作表可从下列网址查询：[url]http://www.C2005.org[/url]。
专家回顾始于2002年，个别题目先后曾在6次国际会议中进行陈述和讨论，最后一
次会议为2005年共识会议。工作组和复苏委员会每日的会议上，对证据进行了陈
述、讨论和辨论以便起草总结。会议形成的复苏学共识声明已收入《ILCOR2005年
心肺复苏共识》一文，同时发表在2005年11月《循环》和《复苏》杂志上。
指南和治疗建议：
证据评估程序阶段，ILCOR 工作组权衡了证据的轻重，并制定出解释科学发现的
共同声明。如果工作组赞成常用的治疗建议，该建议将收入《ILCOR2005年心肺复
苏共识》
中的科学声明。许多ILCOR成员委员会2005年—2006年发表的指南也将以这些共识
文件作为科学基础。
建议的分类方法
继2005年共识会议之后，美国心脏学会心血管急救专家采纳了ILCOR科学声明并对
治疗建议进行了扩展，以构建新指南。指南制定期间，心血管急救专家使用了与
美国心脏学会/美国心脏病学院（AHA/ACC）循证指南相同的分类系统。
本文所用的建议分类方法见表3。该分类方法是对情景因素科学证据权重的整合，
如专家评估意见为有益、有用或有效，费用，教育和培训前景以及实施难度。
表⒈ 证据整合步骤
按下列步骤整合所有证据：
1. 复习文献，记录检索词和所检索的资料库。
2. 挑选与假说有关的研究。
3. 根据评估方法确定证据的水平(见表2)。
4. 完成关键的评估(不好到优秀)。
5. 整合证据为科学总结和可能的治疗建议。
专家必须根据科学证据制定共识。步骤包括：由专家进行证据评估和工作表准备
，加上2005年共识会议进行陈述和讨论ILCOR工作组对《2005年心肺复苏和心血管
急救学治疗建议国际共识》一文进行讨论及制定1，对于特定建议和流程的推荐类
别，由美国心脏学会心血管急救委员会和分组委员会进行回顾和讨论，由美国心
脏学会心血管急救委员会和分组委员会对评论终稿进行回顾和批准。盲法同行评
议，美国心脏学会科学咨询和协调委员会回顾和批准发表
表⒉ 证据水平
水平 1 随机临床试验或有确切疗效的多个临床试验的荟萃分析
水平 2 小样本或显著性疗效较少的随机临床试验
水平 3 前瞻性,对照,非随机的队列研究
水平 4 历史性,非随机的队列或病例-对照研究
水平 5 病例系列；同类病例收集，无对照组
水平 6 动物研究或力学模型研究
水平 7 由现有的为其他目的收集的资料推断，理论分析
水平 8 合理推测(共识)；循证指南以前的常规
I类建议，有高水平前瞻性研究支持该操作或治疗，并且实际危险超过引起损伤的
可能性。IIa 类建议，证据的权重支持该操作或治疗，并且认为该治疗可接受和
有用。
理想中，所有心肺复苏和心血管急救建议均应根据大型前瞻性随机对照临床试验
制定，因为其能够发现治疗对长期生存率的真实影响，并且属于I或IIa类。实际
中只有少数临床复苏试验能够充分证明对出院后整体生存率的影响。因此，专家
们经常需要根据下列结果制定建议：结果中性的人体试验、非随机化或回顾性的
观察性研究、动物模型或外推法。当证据表明仅能短期受益于该治疗时（如证据
定义乙胺碘呋酮治疗无脉性心室颤动所致的心脏骤停）或者当阳性结果来自较低
水平证据时，建议一般归为IIb类。
IIb类建议可分为2类：⑴可选用的和⑵尽管缺少高水平的证据支持但专家推荐使
用。可选用的干预措施通过下列词语可识别，例如“可以考虑”或者“可能有用
”。专家认定的干预措施可通过诸如“我们推荐”这样的词语识别。
流程
本指南含有12个美国心脏学会心肺复苏和心血管急救流程，重点关注必要的评估
和推荐用于治疗心脏骤停或危重情况的干预措施。这些流程采用相同的模板制作
，分别以特定的形态和颜色框表示。框的颜色和形态不推荐记忆，对于流程的使
用也非必要。但是为了响应美国心脏学会培训网络和临床医师的请求，我们还是
对所用模板进行了简单叙述。
根据框的形态能够区分操作框和评估框。直角矩形的框表示干预或治疗（即操作
）；圆角矩形的玫瑰色框表示评估步骤，通常为对关注的问题作出一个决策。
表⒊ 建议所采用的分类方法和证据水平
I类： 收益 >>> 风险、应该执行/实施的操作/治疗或者诊断性试验/评估。
IIa 类：收益 >> 风险、执行操作/实施治疗或者执行诊断性试验/评估是合理的
适当的。
IIb类：收益 ≥ 风险、操作/治疗或者诊断性试验/评估可以考虑。
III 类：收益 ≥ 风险、操作治疗或者诊断性试验/评估不应执行/实施。无益和
可能有害的。
分类不确定。
● 刚刚开始的研究
● 研究的持续部分
● 下一步研究前不推荐(例如不能推荐支持或反对)根据框的颜色可以区分措施的
类型。如上所述，玫瑰色框表示评估步骤。一般而言，包括电学或药物在内的治
疗位于蓝色框内，而普通操作步骤位于黄褐色框内。为了强调好的基本心肺复苏
是所有心血管急救规则基础的重要性，包括开放气道支持、人工呼吸和心脏按压
在内的操作步骤均位于绿色框内。此外，所有高级心血管生命支持（ACLS）和儿
科高级生命支持（PALS）规则也位于绿色“提示”框内，以协助临床医师能够回
忆起有用的信息，包括心肺复苏的基本原理在内。框颜色编码的规则并非绝对，
因为许多框可能是几类措施的混合。
有三个规则具有独特特征。在基本生命支持（BLS）医疗保健人员成人和儿科规则
中，仅能由医疗保健人员完成的措施将用虚线标识出。在高级心血管生命支持
（ACLS）心动过速规则中，个别框内印有网格（网格框中的内容比常规内容更加
显眼）。网格框内的措施应在医院内完成或者应在容易获得专家会诊时进行。非
网格框中的信息可适用于院外或院内。ACLS心动过速规则中，为了更容易区分宽
QRS波群和窄QRS波心动过速措施，宽QRS波群心动过速治疗框选用了黄色暗影，而
窄QRS波群心动过速治疗框选用了蓝色阴影。
利益冲突的管理
复苏学领域世界顶尖专家通过从事和发表研究及相关学术著作已经确立其专家地
位。一些研究者的工作获得企业的赞助，因此可能产生利益冲突。为科学研究赠
款和给予其他形式的支持、演说费以及酬金也可能产生经济上的利益冲突。非经
济性利益冲突包括非现金实物支持、对个人想法给予智力合作或智力投资，以及
那些研究者已经投入相当可观时间的长期研究项目。
为了确保证据评估和共识制定过程的客观性和可靠性，美国心脏学会在2005年共
识会议之前就已对美国心脏学会心血管急救利益冲突（COI）政策进行了修改，以
确保潜在的利益冲突能够充分公开和综合管理。在证据评价过程和2005年共识会
议期间，专门制定了一个用于管理潜在利益冲突的工作程序。每位演讲者在每次
发言、提问和讨论期间，其COI声明将在一块专用的屏幕上显示。COI政策的详细
内容可参阅本文附录中的评论和《ILCOR2005心肺复苏共识》中相应的评论。本文
编辑和科学志愿者所公开的潜在利益冲突已在附录中列出（附件4）。编写和评审
本文的心血管急救委员会和分组委员会成员所公开的潜在利益冲突，也以COI附录
的形式在网上列出（可查询网址：http:// [url]www.C2005.org[/url]）。工作表作者的潜在
利益冲突已包含在各个工作表中，通过下列网址可获得：http:∥[url]www.C2005.org[/url]
。
新进展
指南中最重要的变化在于简化了心肺复苏程序，并且在心肺复苏期间增加了每分
钟胸外按压的次数和减少胸外按压的间歇。下面是本指南的一些最重要的新建议
：
（1）、删除了非专业急救者开始胸外按压之前的生命体征评估：对非专业急救
者的培训改为遇到呼吸停止的无意识患者时，先进行2 次人工呼吸后立即开始胸
外按压（第4和11章）。
（2）、简化了人工呼吸的程序：所有人工呼吸（无论是口对口，口对面罩，球
囊—面罩，或球囊对高级气道）均应持续吹气1 秒以上，保证有足够量的气体进
入并使胸廓有明显抬高（第4和11章）。
（3）、删除了对非专业急救者在无胸外按压时的人工呼吸训练（第4和11章）
。
（4）、建议对所有年龄（新生儿除外）的患者实施单人急救时，单次（一般的
）按压/通气比例为30:2。该建议目的在于简化教学和提供更长时间不间断胸外按
压（第4和11章）。
（5）、由医疗保健人士实施的儿科基本生命支持指南，将“儿科患者”定义修
改为青春期前患者（第3和11章），但是由非专业急救人员应用的儿童心肺复苏指
南（1到8岁）没有变化。
（6）、增加强调胸外按压的重要性：急救者应被授以“用力按压、快速按压”
（每分钟100 次的速率），保证胸廓充分回弹和胸外按压间歇最短化（第3,4,和
11章）。
（7）、建议紧急医疗服务（EMS）人员对无目击者的心脏停跳患者除颤前，可
考虑先行约5 组（约2 分钟）心肺复苏，特别是在事发地点由呼叫到EMS抵达反应
时间超过4到5分钟时（第5章）。
（8）、无脉性心脏停跳患者治疗期间，推荐两次心跳检查之间给予约5 组（或
者约2 分钟）心肺复苏（第5、7.2和12章）。急救者不应在电击后立即检查心跳
或脉搏—而是应该重新进行心肺复苏，先行胸外按压，而心跳检查应在5组（或者
约2分钟）心肺复苏后进行。
（9）、推荐所有的急救措施，包括高级气道开放（例如气管内导管，食管—气
管导管[Combitube]，或喉部面罩气道[LMA]）、给药和对患者重新评价时，均应
保证胸外按压间隔最短化。推荐无脉性心脏骤停治疗期间应限制对脉搏的检查（
第4、5、7.2、11和12章）。
（10）、心室颤动/无脉性室性心动过速治疗时，推荐电击1次后而非电击3次后
立即进行心肺复苏（开始胸外按压）：这是因为新式除颤器首次电击具有很高的
成功率，并且已知道如果首次的电击失败，给予胸外按压可以改善氧供和养分运
送到至心肌，使得随后进行的电击更可能除颤成功（第5、7.2和12章）。
(11)、增加强调新生儿复苏时通气的重要性，不再强调应用高浓度氧气的重要
性（第13章）。
12）、再次确认符合国立神经病及中风研究所（NINDS）入选标准的急性缺血性
卒中患者静脉应用纤溶剂（tPA）能够改善预后。tPA 应由医师在下列条件时使用
：定义清楚的协议书、经验丰富的小组和卒中监护的机制保证（第9章）。
（13）、新的现场急救建议（第14章）。
本指南的上述及其他新进展的详细资料请参阅附录中的评论《2005年美国心脏学
会心肺复苏和心血管急救指南主要变化》以及文中提及的指南相关章节。
《2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南》中的建议，证实了许多措施
的安全性和有效性，认为其它措施可能并非最佳，并且对证据评估过的新治疗进
行了推
荐。这些新的建议并不意味先前应用的指南不安全。此外重要的是指出本指南并
非适用所有条件下的所有急救者和所有患者。复苏的指挥者可以需要根据具体情
况调整对指南的应用。
未来趋势
心脏骤停存活的最重要决定因素是现场有受过训练的急救者，并且这些急救者已
经作好准备、乐意、有能力和装备充分去行动。尽管最近证实低温可以改善某些
心室颤动心脏骤停患者的院外生存率，但是大多数级生命支持技术都不能改善心
脏骤停患者的预后或者仅仅证实可改善短期生存率（如住院期间）。实际上，高
级生命支持治疗对于生存率的任何改善均小于在社区内成功推广非专业急救者心
肺复苏和自动体外除颤项目所取得的成果。
因而，应该将改善对非专业急救者的教育作为我们最大的任务。我们必须增加对
心肺复苏的教育，增加授课的有效性和效率，改善对技能的记忆和减少基本和高
级生命支持急救者实施时的障碍。复苏项目必须建立持续质量改善的程序，以减
少开始心肺复苏和电击所需要的时间和改善心肺复苏的质量。
美国心脏学会及其协作组织将本指南作为制定各种培训材料的基础。一旦培训资
料生效，最重要的步骤是将其送到急救者的手中，供其学习、记忆和实施心肺复
苏和心血管急救技能。
第二部分：伦理问题（Part 2: Ethical Issues）
急诊心血管病的目标是挽救生命，恢复健康，减轻痛苦，减少残废和临床死亡。
CPR的决定常常是抢救者在几秒钟内做出的，抢救者可能不知道病人是否有救与不
救的遗嘱存在。因此，进行CPR时，有时与病人的意愿或最佳利益相冲突。本节内
容为救助者提供一个这样的指引，即在他们难以做出是否抢救，或停止心血管急
症救治的决定时提供帮助。
伦理原则：
做出开始或停止复苏决定时必须考虑伦理和文化背景。尽管在做复苏决定时医生
起着重要作用，但他们应该依照科学的证据和病人的情况而定。
病人自主原则：
病人自主通常依据伦理和法律。推定病人了解将接受何种治疗措施，并做出认可
或拒绝的决定。成年病人通常推定其有自我决定的权利，除非法庭宣布他们没有
或不具完全行为能力。正确决定的形成，要求病人接受和理解有关他们的病情、
预后、可能采取的干预措施的性质、选择权、风险和好处。病人应认真考虑并选
择治疗措施，并能正确估计相关的决定。当自决力受到暂时的一些因素如疾病、
药物、抑郁等的影响时，这种决定权应暂时中断。当病人的具体情况不明时，急
诊处理应按常规进行，除非已完全澄清病人的意愿。
遗嘱，生活意愿和病人自决权：
遗嘱是一个人有关他或她自我临终治疗的思想、意愿、或其他情况表述。遗嘱是
源于与他/她的交谈、书面决定、平时生活意愿或生活照料代理人的表述。法律上
有效的遗嘱形式因权限的不同而不同。法庭通常认定书面遗嘱比口头遗嘱更可靠
。
生活意愿是病人给医生的，授权有关他或她临终或不能做决定时的医疗措施的书
面说明。生活意愿清楚表明病人的意愿，在很多地方具有法律效率。
生活意愿和遗嘱应被认为是有时限性的，因为病人的愿望和医学状况可能随时间
而变化。1991年的病人自决法案规定，健康机构和医疗管理机构询问病人是否有
遗嘱。健康、医疗机构应尽可能地满足病人的遗嘱意愿。
代理人（监护人）的认定：
当病人在失去医疗行为决定能力时，其近亲属或朋友可以作为代理人为病人做出
决定。大多数州都已制定了相应的法律，明确认定代理人/监护人，可以为无行为
能力的病人，做出何种医疗措施的决定。法律认定以下人员，可以作为一个先前
没有遗嘱的人的代理人：（1）配偶；（2）成年子女；（3）父母；（4）亲属；
（5）被病人认可的作为其在无行为能力时做决定的指定者；（6）法律认定的专
门健康照料者。另外，代理人应该依照病人的最佳意愿做出决定。
在对儿童作决定时，应作出有利于其成长的决定，如果可能，应征询他们自已认
可健康决定。尽管18岁以下年龄很少有决定他们自已健康的权利，除非有法律规
定的特殊健康情况（也就是说不受限制的未成年人和特殊健康状况，如性传播疾
病和怀孕），与较大孩子自已的意见不同时应慎重考虑。如果父母与较大孩子自
已的意见有冲突时，应全面考虑各种利弊努力解决分歧。对青少年作出武断医疗
措施很少是恰当的。
无用原则：
如果不能达到医疗目的，那这种处理是无效的。无效性的关键决定因素是时间和
生活质量。某种医疗措施无法延长生命或改善生活质量就是无效的。病人或家属
可能向医生提出某种不合理的医疗要求，如果不科学，社会舆论不认同，则医生
有权拒绝这种医疗服务要求。一个典型的例子是，为一个无任何可逆性的死亡病
人作CPR。另外，医务工作者没有义务为一个即便做了CPR和高级生命支持（ACLS
）没有任何作用的病人做CPR（即CPR不能恢复循环）。除此之外的临床情况，以
及没有留下遗嘱或生活意愿的任何病人，都该作复苏。
认真评估病人的预后，包括延长生命和改善生活质量状况，将决定CPR是否恰当。
如果预期不可能存活，CPR是不恰当的。假如存活机会在临界线上，发病率相对高
，病人负担重，病人意愿或（当病人意愿不明时）法律认定的代理人要求作复苏
时，则复苏应当进行。不复苏和复苏中或复苏后中断生命支持是同等的。在预后
不确定时，可以考虑进行试验性治疗，并应该收集更多的有关资料，以确定生存
可能和预期临床过程。
停止和不进行CPR标准
科学评估显示，很少有标准能正确预测CPR的无效性（见part7。5：“复苏后支持
”）。有鉴于这种不确定性，所有心脏骤停的病人均应进行心肺复苏，除非：
病人有有效的“不复苏遗嘱“（Do Not Attempt Resuscitation，DNAR）
病人有不可逆死亡征象（即明确的死记标志、断头、腐尸或有明确的尸斑）
尽了最大治疗努力脏器功能恶化，没有任何生理好转标志（即进行性恶化的败血
症或心源性休克）
在产房中，如果新生儿在怀孕期、出生体重或先天性异常与早死相关和病死率极
高时，不进行复苏是恰当的。已有文献的两个例子是：极早产（胎龄在23周以下
或出生体重在400g以下者）和无脑儿。
终止复苏：
做出终断复苏决定，医生应认真考虑诸多因素，包括开始CPR的时间、开始除颤的
时间、合并病、骤停前（prearrest）状态、骤停前心律。这些因素中没有单独的
一种或几个组合可以明确预测预后。
目击倒下、目击者CPR、倒下后很短时间内专业救助者抵达现场抢救，可以提高复
苏成功率。
许多儿科复苏结果表明，存活率下降与开始复苏的时间时间成反比。许多复苏结
果报道，病人存活出院率和神经系统功能障碍减少与开始复苏时间成反比。经验
丰富的医生，如果在明确病人对ACLS无反应时，应停止复苏。
对新生儿，在规范、正确的复苏10分钟后，仍无生命征象时，应停止复苏。在大
于10分钟的持续复苏缺乏任何反应者，存活或无功能存活机会极低。
过去，在延长复苏时间和使用2剂量的肾上腺素后循环不恢复者，被认为不可能存
活。但延长院内复苏时间而无神经功能缺陷的存活者也有报道。在反复发作性、
难治性室颤或室速的新生儿和儿童，药物中毒者，低体温者应延长复苏时间。
在缺乏好转迹象，延长复苏时间不大可能成功。无论多长时间，如果自主循环恢
复，延长复苏时间是恰当的。其他情况，如药物过量和严重低体温（即冰水淹溺
），应考虑延长复苏时间。
DNAR指令（Do Not Attempt Resuscitation order）
不象其他医学干预措施，CPR的开始无需医生的指令，基于急救处理的间接认同。
停止CPR，医生的指令是必要的。医生必须与任何入院治疗的成人和外科处理或代
理人讨论开始CPR与否。终末期的病人对被抛弃和疼痛比死亡更恐惧。因此医生应
安慰病人和家属，即使停止复苏，其止痛和其他医疗照顾将会继续进行。
主治医生应在病人的病历上书面写上DNAR，并注明其理由及其也特殊医疗限制措
施。限制性医疗措施应包含可能出现的特殊急诊医疗措施（如使用升压药、血制
品、或抗生素）。DNAR指令应注明包含哪些不施行措施。一份DNAR并不排除诸如
胃肠外补液、营养、氧气、镇痛、镇静、抗心律失常或血管活性药物等措施，除
非指令里注明了这些内容。有些病人可能选择接受除颤和胸外按压，但不接受插
管和机械通气。
口头DNAR指令是不可按受的，除非医生不在场，护士接到医生的DNAR电话并确认
医生会及时补鉴该指令。DNAR应是有时限性的，特别是在病人的病情不断变化中
。
主治医生应向护士、咨询者、家庭工作者、病人或其代理人澄明DNAR指令和其未
来诊疗计划，并给予充分的讨论机会和解决冲突的时间。基本护理和舒适治疗措
施（即口腔护理、皮肤护理、病人的体位和缓解疼痛和改善其他症状）应持续进
行。DNAR指令不暗含其他形式的治疗措施，其他方面的治疗计划应另外注明，并
通知工作人员。
手术前，麻醉师、外科主治医师、病人或监护人应重审DNAR指令，以决定其在手
术室和术后恢复室时是否适用该指令。
有DNAR指令的病人开始CPR
对DNAR指令的研究表明，医务工作者对于那些在心脏或呼吸骤停时并未表现出不
可逆性死亡（下表）者，应尽力快速提供复苏措施，除非或直到他们接到具有法
律效率的说明（明确的遗嘱、DNAR指令、或合法监护人指令）不进行处理。医院
以外，DNAR指令仅适用于没有生命征象者。
停止生命支持
停止生命支持对家属和医务人员，在情感上都是很复杂的。不进行和停止生命支
持在伦理上是相当的。如果医生和病人或监护人认同治疗无法达到目标，或如果
继续治疗的负担超过其利益时，确定终止生命后，决定停止生命支持是有理由的
。
有些病人在心脏骤停和自主循环恢复（ROSC）后意识不再恢复。大多数成年病人
，在心脏骤停后持续昏迷（格拉斯哥积分—GCS<5分）超过2-3天，其预后可准确
预测。特殊物理检查或实验室检查有助于进一步判断。一项包含33份研究的低氧
缺血性昏迷资料Meta分析表明，以下三个因素与预后差相关：
第3天没有瞳孔对光反射
第3天无痛觉反应
对中度体觉刺激缺乏皮层反应的缺氧性昏迷，但肌张力正常的病人，且超过72
小时者
最近一个包含11项研究1914病人的Meta分析发现，24-72小时后检查5个临床征象
中含有4个者，强烈预示死亡或神经系统结果极差：
24小时缺乏皮层反射
24小时缺乏瞳孔对光反射
24小时缺乏痛觉躲避反射
24小时缺乏主动反应
72小时缺乏主动反应
这些情况停止生命支持在伦理上是允许的。
病人在不可治的疾病终末期，不论反应有无，应保持其舒适和尊严。治疗主要帮
助其减少疼痛、呼吸困难、狂燥、抽搐和其他终末期并发症的不适。对这些病人
逐渐增加麻醉药和镇静剂量减轻疼痛和其他症状，即使这些措施伴随缩短病人生
命时间，在伦理上是可接受的。
院外病人不作CPR与停止CPR相关的问题
BLS培训强调心脏骤停后的第一目击者开始CPR。医务工作者提供BLS和ACLS作为其
部分职责。对此规则有几个例外：
病人已经死亡，没有任何可逆性征象的死亡（即明确的死亡、尸斑、断头或腐尸
）
进行CPR可能造成施救者自身身体伤害
病人/监护人明确表明遗嘱（DNAR）有不做复苏的愿望
普通施救者和医生基于现场或预期神经状况，均不能判断心脏骤停者现在或将来
的生活质量，而且这种冒然判断通常是不正确的。生活质量不能作为CPR的标准，
因为不可逆性脑损害或脑死亡这种情况，不可能做出可靠的评估或预测。
院外DNAR协议应让所有相关人员（即医生、病人、家庭成员、恋人、院前医务工
作者）了解。遗嘱有多种形式（即医生在床边的记录、身份辨认卡、身份手镯、
和其他当地急诊医疗服务机构[EMS]认可的凭证）。
理想的EMS DNAR表应随病人的转移而随身携带，加上院前DNAR指令，表格应向EMS
提供直接信息，即在病人无脉和呼吸停止时，是否开始或继续生命支持措施。
院前高级指令设置
列举重要号码，心脏骤停呼叫911（注：国内为120）时告知还有慢性病、疾病晚
期、或已有书面遗嘱（DNAR指令）。州和其他机构针对院前DNAR和遗嘱有不同的
规定。有时，DNAR与家庭成员意见分歧，难以决定是否开始CPR时，EMS人员应开
始CPR和ACLS，如果有理由相信：
有确切理由怀疑DNAR或遗嘱的有效性
病人改变他或她的决定
病人的最佳利益可疑
有时在复苏开始几分钟后，家属或其他医务人员会赶到，并确认病人曾明确表示
不作复苏的愿望。当其他信息确认后，CPR和其他措施可以中断。
如果院外发生猝死，家庭成员可能关心EMS工作人员不遵从院内已开的医嘱指令。
这时可要求医生开具院外恰当形式的DNAR指令，用于在可能发生的院外EMS行为。
该DNAR指令在EMS工作人员到达处理病人时提供，并具可操作性。在DNAR没有给
EMS人员提供时，复苏仍应进行。为防出现进退两难，病人的私人医生应提供该指
令。
在院前BLS时终止复苏
已开始BLS的施救者应持续进行直到出现以下之一情况：
有效的自主循环和通气恢复
已转到一个更高水平的医疗救助人员，他可以决定复苏对该病人无效
已出现可靠的不可逆性死亡征象
施救者由于体力不支，或环境可能造成施救者自身伤害，或由于持久复苏影响其
他人的生命救治
发现有效的DNAR指令
在大多数州，除颤器是救护车必备的标准装备，因此，在缺乏ACLS后缓，持续CPR
后仍无可除颤的心律时，可作为一个重要的停止BLS的标准。对ACLS不能快速到达
或可能较长时间才到时，州或当地EMS机构应当制定开始和停止BLS的程序/规范，
现场环境、资源和施救者的人身安全应考虑在内。
心脏骤停病人的转运
如果EMS不允许非医生的施救者宣布死亡并停止复苏，工作人员可能被迫转移心脏
骤停者到一个已确认难以完成BLS/ACLS的医院，这种行为是不道德的。
这种情况可能产生如下困难：如果认真执行BLS和ACLS处理程序无法成功救治院外
病人，那医疗机构如何用相同的处理成功救治病人？一系列持续性研究表明，持
续CPR转运病人存活出院者<1%。
延迟或象征性复苏，也叫“慢代码“（即提供无效复苏），表现出提供不正确的
CPR和ACLS。医务人员这种违反伦理诚信的消极的做法，破坏了医患/护患关系。
大多EMS机构制定了院外终止复苏的议案，规定了宣布死亡和确定非EMS车辆转运
。EMS工作人员应被培训成注重对家庭成员和朋友的关心。
提供家庭情感支持
尽管我们努力了，但大多数复苏仍然失败。富有同情心地向家庭成员通报其亲属
的死讯，是复苏工作的一个重要部分，应注重文化、宗教和家庭情况。
在抢救复苏某个小孩或其他亲属时，家庭成员常不在场。调查表明，医务工作者
一定范围内将有关抢救复苏的情况向家属阐述，须要注意几种可能的情况：家庭
成员变得脆弱或关心复苏过程，家庭成员可能昏厥，增强其对法定义务的法律责
任。
然而，几项研究表明，大多数家庭成员希望亲人在复苏时自已能够在场。无医学
基础的家庭成员指出，能在亲人旁边并向其作最后的道别是一种安慰。家庭成员
还表示，这将帮助他们调整对相爱的亲人的死的情绪，大多数人表示他们将继续
这样做。几个针对家庭成员的回顾性的研究指出，大多数家庭成员表示，这将向
死者表达一种爱意，并减轻自已的痛苦。大多数被调查的父母表示，希望能给予
是否在场见证他们小孩复苏的选择。
然而，尚缺乏有关受伤害和受益的有效循证文献，有选择地提供家庭成员在复苏
现场的机会，似乎是合理的和值得的（假设父母，如果是成年人，之前并未拒绝
）。复苏过程中，复苏队伍成员应关注在场的家属，安排工作人员回答家庭的提
问，澄清信息，提供舒适场所。
器官和组织捐献伦理
ECC支持器官和组织捐献问题。EMS机构主管应考虑他们机构内的器官捐献程序：
需要本区域内已宣布死亡的捐献者捐献组织
如何从病人亲属那里得到器官和组织捐献的许可
如何清楚制定程序以利器官和组织将公平地向院内和院内病人提供
在器官获取时面对的法律和社会价值冲突
研究和培养问题
利用刚死亡的病人作为培训材料，成为重要的伦理和法律问题。刚死亡的病人的
家庭成员的赞成是理想和值得尊敬的，但在心脏骤停时并不总可能或可实践。支
持研究者表示这种情况下，强制同意有益于更好地为活人服务。其他人认为没必
要得到（家属）认可，因为尸体已不具备人的特征，没有自主性和意愿。这种观
点并没有考虑到对家属的潜在伤害，他们也许会反对利用刚死去的亲人做研究或
培训，这种观点还未顾及同意与不同意使用尸体的文化差异。使用心肺骤停病人
进行临床研究是有挑战性的。
通常牵涉人体的研究要求得到亲人的赞成，或者在一些地方，得到法定监护人的
认同。有些研究实施前要得到认同是不可能的，因此这种研究更具挑战性的。根
据已经发表的研究结果，认可这种研究的价值，政府，尽管FDA和NIH制定了规则
，在某些情况下，允许进行这种研究需要得到审批。严格的预研究，专家咨询加
公众咨询，详细的研究方法学公示。研究者必须致力于无私的必要的复苏研究，
并经公众论证。承认目前实践缺乏循证依据，并阐述研究的益处。
1996年国会通过了健康保险可行性法案，即通常的HIPPA。与其名称一样，HIPPA
的立法目的之一，是确保可行性和对健康保险的覆盖，但其后几年作了修订，包
括保护病人的私人信息保密性和保存他们的医疗记录。详细请查看
[url]http://www.hhs.gov/ocr/hipaa/finalreg.html[/url]。医务人员涉及培训和研究，必
须认真保守病人秘密，保证病人资料的机密性。
说明：由于国内医患纠分越来越多，特别关心伦理问题，故译了这部分，供大家
分享，但因时间伧促，水平有限，一些内容可能存在错译、误译，发生歧义时，
请查阅英文原文。
2005心肺复苏和心血管急救指南（第四、五部分）
译文从网上所得。在这里向作者致谢。第四部分 成人基础生命支持（10-----22）
基础生命支持包括识别突发心脏骤停（SCA）、心脏事件、卒中和气道异物梗阻的表现；心肺复苏；利用体外自动除颤仪除颤。本章BLS指南为初级复苏者作出概述。
概论
如第三部分“CPR概述”中所述，SCA是美国和加拿大导致死亡的第一原因。在对心脏节律的分析中发现，院外SCA的40％受害者由室颤（VF）所致。VF的特点为心肌无序的快速去极化与复极化使心脏发生颤动从而无法有效搏出血液。看来大量的SCA受害者在发作时为VF或快速室性心动过速，但是初次心律分析时候的心脏节律通常已恶化为心跳骤停。
如果旁观者在VF仍在发生的时候立即对SCA患者进行救助，复苏成功率要比恶化到心跳骤停高的多。由旁观者对VF进行立即复苏在进行除颤仪电击。这种心跳骤停机制存在于创伤，药物过量，淹溺和许多儿童窒息。这些受害者的紧急CPR应该包括心脏按压和人工呼吸。
AHA用一个四环节的链（所谓“生存链”）来描述VF所致SCA患者复苏时间的重要性(Figure 1)。三个或所有四个环节用于救治心跳骤停晕厥的患者。生存链具体如下：
●早期识别和启动急救医疗系统（EMS）或联系当地急救反应系统：“呼叫911”。
●早期由旁观者进行CPR：立即进行CPR可使VF的SCA者生存率增加2-3倍。
●早期进行电击除颤：CPR加3-5分钟内的电击除颤可使生存率增加49％－75％。
●早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持
Figure 1.成人生命链：
旁观者可以进行生存链的3到4个环节。当有旁观者发现急救并启动EMS，他们可确保医务人员进行基础和高级生命支持的地点。在许多社区中，EMS收到报告和到达的时间需要7－8分钟或更久。这就意味着患者发作后初期的生存机会决定于旁观者的行动。缩短EMS反应时间可以提高SCA生存率，但是EMS反应间隔（从接到报告至到达的时间）一般超过5－6分钟（证据水平3级）。EMS应该评价其对心脏骤停患者救治的程序并努力采取措施缩短其反应时间以增加资源的利用（Class I）。每个EMS都应评价其VF SCA患者的出院生存率，并利用这些评价改善急救程序（Class IIa）。
心跳骤停患者需要立即进行CPR。CPR能够给心脏和脑供给少量但是重要的血流。CPR延长VF存在时间而电击（除颤）可以结束VF，从而使心脏恢复有效节律维持机体灌注。如果在疾病发作后4分钟（证据水平4级），5分钟（证据水平4级）或更久仍未进行除颤，那么CPR则更为重要。除颤并非“重新启动”心脏；它只是“打击”心脏，从而使VF或其他心脏电活动停止。如果心脏仍旧具有活力，那么它的正常起搏点或许能重新启动，产生有效的心电图节律，或许最后能基本产生足够的血流。
在除颤成功初期的几分钟，可能会有停搏或心动过缓，心脏还不能进行有效的搏出。在近期一项关于VF SCA的研究表明，只有25％－40％受害者在除颤后60秒内恢复有意义的节律；可能少量能够产生有效的搏出。因此，在CPR中可能需要几次连续的除颤直到恢复有效的血流灌注。
初级救助者可以经过培训使用计算机控制的叫做体外自动除颤仪（AED），AED能够自动分析受害者的VF或快速室性心动过速心律进行除颤。当需要电击时候，AED通过声音和视觉提示给救助者。如果存在VF或其前身室性心动过速，AED可进行非常精确的电击。AED的功能与操作将在第五部分“电生理治疗：体外自动除颤器、电除颤、心脏复律与起搏”进行讨论。
成功的救助者在SCA紧急的情况下开始救助。几项研究表明在SCA者生存率中，立即CPR的益处和延迟除颤的不利。CPR每延迟1分钟，VF SCA患者的生存率下降7％到10％。如果由旁观者进行救助，从发作到除颤期间，生存率的降低逐渐降至平均每分钟3％－4％，许多在除颤前被目击的患者CPR成功率可增加到2倍，甚至3倍。
公共普及除颤和第一应答AED计划（Public ac***s defibrillation and first-responder AED programs）可能提高SCA患者接受旁观者CPR和早期除颤的数量，进而改善SCA患者的出院生存率。这些计划需要对救助者进行组织和培训，以能够识别急症，启动EMS系统，进行CPR和使用AED。初级急救者AED计划在机场、飞机、娱乐场和警察第一应答计划等项目的的进行，使得院外VF SCA患者在3-5分钟内得到旁观者立即CPR和除颤，使生存率高达49%-75%。在这些项目中，如果不能缩短除颤时间，也许不会取得这些高的生存率。
心肺急救
急救医学调度（Emergency Medical Dispatch）
急救医学调度是EMS反应系统的组成部分。调度员应该接受恰当的训练，以能够向报告者进行医务人员到达前CPR指令（Clss IIa）。观察性研究（证据水平4级）与一个RCT试验（证据水平2级）表明调度员的指令可以提高旁观者的CPR效果。但是这种指令是否增加SCA的生存率还不知道。
调度员对旁观者提供电话CPR指令，对心跳骤停（如淹溺）的儿童和成人受害者进行救治，应该直接进行人工呼吸和胸外按压。在其他病例中（如SCA），只有胸外按压可能比较恰当（Class IIb）。EMS系统的质量概述计划应该包括对调度员对特定报告者进行CPR指令的阶段性回顾（Class IIa）。
当调度员询问旁观者是否呼吸仍然存在的时候，旁观者经常将患者偶尔出现的喘息当作呼吸。这种错误的信息能够导致心跳骤停患者CPR的失败（证据水平5级）。调度员的CPR指令计划应该发展策略以帮助旁观者能够确定心跳骤停患者的偶尔喘息，从而提高旁观者对心跳骤停的CPR（Class IIa）。
急性冠脉综合症（ACS）
冠心病一直是美国导致死亡的第一位的死因，每年1200000人患急性心急梗死，500000人最终死亡。院外急性心肌梗死患者中，其中近52％在症状发作的最初4小时死亡。
急性心急梗死的早期识别，诊断和治疗可以通过限制心脏损伤而改善转归，但是症状发作最初数小时内的治疗是最有效的。急性冠脉综合症的高危人群和他们的亲属应该得到培训，能够识别ACS的症状，立即启动EMS系统，联系家庭医生或到达医院。ACS的常见症状是胸廓不适，也可能包括上半身其他区域的不适，气短，出汗，恶心和头晕。AMI的症状通常持续超过15分钟。ACS的不典型症状通常在老年，妇女和糖尿病患者出现。
为改善ACS的转归，所以调度员和EMS人员必须对识别ACS症状进行培训。EMS人员应该针对明确ACS发作的症状，稳定患者，进行院前报告和使用正确的救护转运设备。
EMS人员能够控制气道，供给氧气（Class IIb），应用阿司匹林和硝酸甘油。如果患者没有服用过阿司匹林也没有阿司匹林过敏史，EMS人员应该给予患者160到325mg嚼服（Class I）并在到达医院前进行通知。辅助医务人员应该受训并配备12导联心电图，并将心电图的解释传送到收治的医院（Class IIa）。更多的其他内容将在第八部分“急性冠脉综合症”进行阐述。
卒中
卒中名列美国死因中第三位，也是导致长期严重残废的重要原因。溶纤药物治疗应在症状出现的第一小时内给予，以限制神经损伤和改善急性缺血性卒中患者的转归。但是治疗窗非常有限。有效的治疗包括早期明确卒中的症状，通知启动EMS系统，通知EMS的调度人员，将急性卒中治疗迅速到达医院，到达前的通知，立即进行有组织的医院救护，正确的评价与测试，迅速给合适的患者应用溶纤药物。
卒中的高危患者及其家庭成员应该学会识别卒中的症状和体征，一旦发现尽快通知EMS系统。卒中的症状和体征包括突然出现脸，肢体特别是身体一侧的麻木或者无力；突然的精神错乱，说话或理解困难；突然一侧或双侧视物困难；突然行走困难，头晕，平衡或共济失调；突然不知原因的严重头痛。
EMS调度员应该受训能够对可疑卒中者迅速派遣人员来进行院外卒中评估（证据水平3-5级；Class IIa），确定最近已知患者为“正常”的时间，进行基础生命支持，如果患者为卒中应该到达医院前通知，通过卒中单位对患者进行分类治疗（证据水平5-8级；Class IIb）。在转运中家庭成员的陪伴有助于核实症状出现的时间。如果得到授权，EMS人员可以检测患者在转运途中的血糖水平以除外低血糖导致的神经功能改变，如果水平较低可以给予葡萄糖。
卒中患者到达急诊科后，救治的目标是在10分钟内完成流水线型的评估，完成初始评价，CT扫描应在25分钟内完成并作出解释，溶纤药物应在到达后60分钟内并在症状发作3小时内给予。其他有关利用评分表评价卒中的内容与卒中的处理见第九部分“成人卒中”。
成人基础生命支持(BLS)程序
BLS的步骤包括一系列的序贯的评估与行动，可以用BLS法则描述（Figure 2）。
这一法则的目的是使现有的步骤更合理而简洁，使其容易学习，记忆和完成。盒子的编号对应了成人BLS救助法则中的编号。
CPR训练和完成中的安全，包括保护设备的使用在指南的第三部分中讨论。在到达受害者之前，救助者必须确认环境是安全的。如果绝对必要（如受害者在危险的地点，正在燃烧的建筑物），初级救助者应该将受害者搬离危险环境。
Figure 2. 成人BLS救助法则。边缘为虚线的盒子中的内容或步骤仅由医务人员完成，初级救助者不需完成。
检查受害者反应（盒子1）：
当救助者已经确认环境安全，就应该检查受害者的反应。在检查中，可以拍打其肩膀，问“你还好吗？”。如果受害者有所应答但是已经受伤或需要救治，应马上去拨打911。尽快返回，重新检查受害者的情况。
启动EMS系统（盒子2）：
如果单独的救助者发现没有反应的成年受害者（如没有运动或对刺激无反应），应该立刻启动EMS系统（拨打911），取得一台AED（如果条件允许），返回受害者出进行CPR和除颤。如果有两个或更多救活者，应该首先开始CPR，其他人去启动EMS系统和取得AED。如果事件发生在确定的医疗反应系统，则通知该系统而不是EMS。
医务人员可制定针对大多数心跳骤停的急救行动的程序[92]。如果单独的医务人员发现成人或儿童的意外，并且看来有心脏引起，该人员应该立刻拨打911，取得AED，然后返回受害者出进行CPR，使用AED除颤。如果单独的医务人员发现淹溺者或其他任何年龄的窒息者（原因为呼吸骤停），该人员应该在离开受害者呼叫EMS系统之前进行5周期的CPR（大约2分钟）。
在拨打911进行求救中，应该准备好回答调度员的问题，如地点，发生了什么，受害者的数量和情况，已经进行的救助方式。最好在调度员对现场救治提出指导后，拔打电话者再挂断电话，返回现场进行CPR和除颤。
开放气道与检查呼吸（盒子3）
在进行CPR之前，首先将受害者仰卧位放到硬质的平面。如果没有反应的受害者为俯卧位，应将其放置为仰卧。如果为住院患者，并且已有人工气道（如气管插管，喉罩或食管气管联合式导气管）但不能放置仰卧位（如脊柱手术中），则应努力在俯卧位进行CPR（Class IIb）。如下：
开放气道：基础救助者
对于创伤和非创伤的受害者，基础救助者都应该用仰头抬颏手法开放气道（Class IIa）。托颌法因其难以掌握和实施，常常不能有效的开放气道，还可能导致脊柱损伤，因而不再建议基础救助者采用（Class IIa）。
开放气道：医务人员
医务人员对证明没有颈部外伤者可以采用仰头抬颏手法开放气道，尽管仰头抬颏手法只是来自意识丧失和瘫痪的成年志愿者，并没有在心跳骤停患者进行研究，仍有临床和放射线学(证据水平3级)证据和一个病例研究(证据水平5级)表明其是有益的。
近2％的钝性外伤患者有脊柱损伤，这种危险在颅面部外伤，Glasgow昏迷评分小于8或而这兼有的患者中增加三倍。如果医务人员怀疑颈椎损伤，开放气道应该使用没有头后仰动作的托颌手法（Class IIb）。但是如果托颌手法无法开放气道，则应采用仰头抬颏手法，因为在CPR中维持有效的气道保证通气是最重要的(Class I)。
在怀疑有脊柱损伤的患者，使用手法限制脊柱活动比用夹板固定更好（Class IIb）。手法限制脊柱活动比较安全，而用夹板固定可能会防碍气道通畅（证据水平3-4级）。脖套可能会使CPR中气道管理更加麻烦（证据水平4级），可能会使颅内压升高而导致颅脑损伤（证据水平4-5级；Class IIb）。脊椎夹板固定装置在转运过程中使必要的。
检查呼吸
要通过观察，听和感觉等方式来维持气道开放。初级救助者不需要确定正常的呼吸，而医务人员如果不能在10秒钟内确认呼吸是否正常，那么先进行两次人工呼吸（见下）。而初级救助者如果不愿意或不会进行人工呼吸，那么开始胸外按压（Class IIa）。
即使十分专业的初级救助者也许也无法对没有反应的受害者是否有适量或正常的呼吸作出确切的判断（证据水平7级），因为气道没有开放或在SCA发生最初的几分钟，受害者有偶尔的喘息，可能会被误认为呼吸。偶然的喘息并不是有效的呼吸。对有偶尔喘息而不再呼吸的受害者进行救治（Class I），进行人工呼吸。CPR的培训中应该强调如何识别偶尔的喘息，指令救助者进行人工呼吸，识别没有反应的受害者的偶尔喘息，完成CPR（Class IIa）。
进行人工呼吸（盒子4与5A）
进行两次人工呼吸，每次超过1秒，如果潮气量足够的话，能够看见胸廓起伏。所推荐的持续1秒钟使胸廓起伏应该在所有CPR的人工呼吸中实施，包括口对口呼吸，球囊-面罩人工呼吸和有人工气道的呼吸机，无论有没有氧气（Class IIa）。
在CPR中人工呼吸的目的使维持有效的氧合，但是无法知道恰当的潮气量，呼吸频率和吸入氧浓度。一般按照下面的推荐完成：
1．在VF SCA患者的最初几分钟内，人工呼吸可能没有胸外按压重要，因为在心跳骤停初始的几分钟血液内氧仍在较高的水平。心跳骤停的早期，心肌和脑供氧主要因为血流受限(心搏出量)，而不是血液中的氧含量。CPR的胸外按压可以提供血流。救助者必须保证按压有效（见下）并尽可能减少间断。
2．当血液中的氧气耗竭以后，人工呼吸与胸外按压对VF SCA患者都十分重要。人工呼吸与胸外按压对呼吸骤停例如儿童和淹溺等在发生心跳骤停伴有缺氧者是同等重要的。
3．在CPR中肺血流有很大幅度的减少，所以较正常低的潮气量和呼吸频率也能维持恰当的通气血流比值。救助者不必进行过度通气（频率过快，潮气量过大）。过度通气不必要，而且有害，因为其能够增加胸内压力，减少心脏的静脉回流，减少心搏出量，降低生存率。
4．避免潮气量过大过强，不必要的过度通气可能会引起胃膨胀和其他并发症。
ECC指南2000建议复苏中改变潮气量，呼吸频率和呼吸间隔。但这是不切实际的，因为救助者很难判断吸气时间改变0.5秒或在口对口呼吸或球囊-面罩人工呼吸中判断潮气量。所以本指南对心跳骤停的人工呼吸的建议如下：
●每次人工呼吸时间超过1秒(Class IIa)
●每次人工呼吸潮气量足够（口对口呼吸或球囊-面罩人工呼吸，有或没有氧气），能够观察到胸廓起伏(Class IIa)
●避免迅速而强力的人工呼吸
●如果已经有人工气道（如气管插管，食管气管联合式导气管或喉罩），并且有二人进行CPR，则没分钟通气8至10次，不用呼吸与胸外按压同步。在人工呼吸是，胸外按压不应停止(Class IIa)。
在对麻醉后的成人（血流灌注正常）进行研究表明潮气量8至10ml/kg可以维持正常的氧合和排除二氧化碳。在CPR中心搏出量为正常情况的25％-30％，所以来自肺的氧摄取和经肺的二氧化碳排除均减少。在成人，进行CPR时候低通气（潮气量和呼吸频率低于正常）也可以维持有效的氧合与通气。在成人CPR中，潮气量大约500-600ml（6-7ml/kg）应该是足够的（Class IIa）。尽管救助者无法估计潮气量，本指南可能会有助于设定自动人工呼吸机，并为人体模型制造商提供参考。
如果使用球囊和面罩进行人工呼吸，成人球囊容量为1-2L；儿童球囊不适合成人的潮气量。
进行人工呼吸时，足够的潮气量可以看见胸廓起伏（证据水平6-7级；Class IIa）。在一项观察性研究中发现，对麻醉后气管插管的松弛的成人患者，在潮气量大约400ml时，经过训练的BLS救助者能够对胸廓起伏作出判断。但是如果对没有 人工气道的受害者（如气管插管，食管气管联合式导气管或喉罩）产生胸廓起伏则需要较大的潮气量。我们建议潮气量500-600ml，但是同时强调在该潮气量下应该有胸廓起伏 (Class IIa)。在呼吸与心跳骤停的患者应该采用同样的潮气量 (Class IIb)。
目前的人体模型在潮气量700-1000ml时可以看到胸廓起伏。为提高培训课程的真实性，人体模型也应该设计为在潮气量500-600ml时可以看见胸廓起伏。自动和机械的人工呼吸机将在本章末尾和第六部分“CPR的技术与装置”中讨论。
在没有人工气道时进行人工呼吸经常会出现胃膨胀。从而引起胃内容反流和误吸，同时使膈肌抬高，限制肺运动降低呼吸顺应性。如果救助者在实施人工呼吸时气道压力超过了食管下段括约肌压力，气体就能够进入胃内。胃膨胀的危险因素包括气道压力增高，食管下段括约肌开放压力降低。气道增高的因素包括吸气时间短，潮气量过大，高吸气峰压，气道开放不完全和肺顺应性降低。为了降低胃膨胀及其并发症，无论有没有人工气道，每次呼吸都应超过1秒，并且保证足够潮气量可见胸廓起伏（Class IIa）。但是不要为了胸廓起伏而使用过大的潮气量或压力。
口对口呼吸
口对口呼吸可以给受害者提供氧和通气。为了进行口对口呼吸，开放受害者气道，捏住患者的鼻孔，形成口对口密封状。每次呼吸超过1秒，然后“正常”吸气（不是深吸气），再进行第二次呼吸，时间超过1秒（Class IIb）。进行正常的吸气较深吸气能够防止救助者的头晕发生。人工呼吸最常见的困难是开放气道，所以如果受害者的胸廓在第一次人工呼吸时没发生起伏，应该确认仰头抬颏手法再进行第二次呼吸。
口对通气防护装置呼吸
考虑到安全问题，某些医务人员和初级救助者不愿意进行口对口呼吸，而更愿意通过口对通气防护装置进行人工呼吸。防护装置可能不会减少传染的风险，某些也许可能增加气流阻力。如果使用防护装置，但是不要因此延误人工呼吸。
防护装置一般有两种类型：面部防护板和口对面罩。面部防护板为透明塑料或硅树脂片，以防止救助者和患者直接接触，但是不能防护板防止救助者一侧的污染。
救助者有责任使用面部防护板作为口对口呼吸的代用品。他们可以迅速的更换使用面罩或球囊面罩呼吸。口对面罩有单向阀门，使得救助者可以向患者呼气，而患者呼气不会被救助者吸入。
某些面罩可以通过接口使用氧气。如果氧气可以使用，救助者应该使用的流量最小为12 L/min。
口对鼻呼吸口对气管套管呼吸
如果不能通过受害者口进行通气（如口严重外伤），口不能打开，受害者在水中，或形成口对口封闭困难，则推荐使用口对鼻呼吸（Class IIa）。一项病例研究表明口对鼻通气在成人是切实可行，安全和有效的（证据水平5级）。
口对气管套管呼吸用于已有气管套管的受害者进行人工呼吸。在儿童面罩和气管套管可以形成密封(Class IIb)。尚未有证据表明口对气管套管呼吸是安全，有效和可行的。一项有关喉切除患者的研究表明儿童面罩比标准呼吸球囊更好的与气管套管密封（证据水平4级）。
球囊面罩通气
救助者可以通过球囊面罩通气供给室内空气或者氧气。一套球囊面罩通气装置可以在没有人工气道的情况下进行正压通气，但可能会导致胃膨胀及其并发症（见下）。使用面罩通气装置，每次呼吸应超过1秒，如果潮气量足够可见胸廓起伏。
球囊面罩通气装置
球囊面罩通气装置具有如下特点：一个入口阀门；如果有减压阀门，减压阀门可以分流；标准的15mm/22mm接头；氧气存贮器，能保证提供高浓度氧气；具有非重吸排气活瓣，而且不能异物被梗阻；入口阀门允许最大氧气流量30L/分；在正常环境及高温情况下易于操作，功能良好。
面罩应该是透明材料可以观察反流情况。能够和面部形成密封的腔隙，同时将面部和鼻包括在内。面罩有接口可以接入氧气（注入），有标准的15mm/22mm接头，能与一个成人和几个儿童尺寸连接。
球囊面罩人工呼吸
球囊面罩人工呼吸是一种需要相当培训才能完成的技术。单独的救助者可以使用球囊面罩通气装置同时完成提下颏，将面罩在患者面部扣紧和挤压球囊。救助者必须同时观察每次呼吸的胸廓起伏情况。
由两个经过培训并有经验的救助者来实施球囊面罩人工呼吸是最有效的。一个开放气道，扣紧面罩，挤压球囊。两个人都应观察胸廓起伏情况。救助者应该使用一个成人球囊（1—2L）给予足够的潮气量使得胸廓起伏（Class IIa）。如果气道开放并且没有漏气（如面罩和面部密闭良好），每次挤压的容量在1L的球囊为1/2到2/3，在2L的球囊为1/3。如果患者没有人工气道，救助者复苏的每周期为30次按压和2次呼吸。救助者在按压暂停进行人工呼吸，每次呼吸超过1秒（Class IIa）。
如果可能医务人员应该使用氧气（浓度为40％，最小流量为10到12 L/min）。理想的球囊应该连接一个贮氧袋，可以提供100％的氧气。目前在BLS实践的很多领域（需要特殊的医学认证）中应用的人工气道包括喉罩和食管气管联合式导气管。受过良好训练并有丰富经验的医务人员可以选择这些不同的装置进行救助（Class IIb）。这些装置比球囊面罩更复杂或更简单尚不清楚；为安全有效的使用球囊面罩和每种人工气道，都需要进行训练。
人工气道的通气
如果在CPR时，受害者已有人工气道，两个救助者可以进行CPR（如不会因为人工呼吸而打断按压）。现反，实施按压者可以进行连续的频率为100次/分的胸外按压，而且不会因为通气而暂停。实施通气者可以进行每分钟8到10次的通气。二者每2分钟交换操作，以防止实施按压者疲劳，导致胸外按压的质量和频率降低。如果有多人实施救助，应该每2分钟更换胸外按压者。
救助者应该避免过度通气，限制潮气量，但应保证胸廓起伏（Class IIa）。一项解释性研究表明，CPR中如果通气频率为12次/分，会导致胸内压升高，在按压期间减少回心血量。按压中静脉回流减少可以降低心搏出量，从而降低冠状动脉和脑灌注。在CPR中维持通气频率8-10次/分和避免过度通气十分重要。
自动呼吸机和手动触发流量限制复苏机
自动呼吸机（ATVs）对于有脉搏和人工气道的成人患者是有益的，无论院内还是院外患者（Class IIa）。对没有人工气道的心跳骤停患者，ATV可以不用呼气末正压通气就可通过流量控制潮气量。手动触发，氧气驱动，流量限制复苏机可能通过面罩通气而用于没有人工气道的CPR中。关于这些装置的进一步内容见第六部分。
环状软骨压迫法
压迫受害者的环状软骨可以使气管后移，将食管压迫在颈椎上面，防止胃膨胀，降低反流和误吸的危险。环状软骨压迫法通常需要第三名救助者，他不负责胸外按压和人工呼吸。如果受害者已经丧失意识（如没有呛咳或吞咽反射），即应该使用环状软骨压迫法。
检查脉搏（面向医务人员）（盒子5）
初级救助者检查无脉搏成功率只有10％(对心跳骤停的敏感性差)，而对有脉搏者有40％被认为无脉搏(特异性差)。在ECC指南2000中，初级救助者的培训中去掉了脉搏检查，而医务人员的培训中也不再强调。即使医务人员也需要太长时间检查脉搏，在检查脉搏是否存在时也有困难。医务人员检查脉搏不应超过10秒钟（Class IIa）。如果在10秒钟内没有脉搏，那么立即开始胸外按压（见下）。
只人工呼吸无胸外按压的CPRs（只面向医务人员——盒子5A）
对尚有自身循环（如可触及脉搏）的成人受害者需要人工呼吸，频率在10至12次/分钟，或每5至6秒一次（Class IIb）。无论有没有人工气道，每次呼吸都应超过1秒，并且可见胸廓起伏。在进行人工呼吸中，每2分钟重复检查脉搏（Class IIa），但是检查时间不要超过10秒。
胸外按压（盒子6）
胸外按压是在胸骨下二分之一实施连续规则的按压。按压可以使胸内压力升高和直接按压心脏而引起血液流动。尽管正确的实施胸外按压能使收缩压峰值达到60到80mmHg，舒张压略低，但颈动脉的平均动脉压很少超过40 mmHg。
尽管胸外按压所产生的血流很少，但是对于脑和心肌提供氧气和营养来说却至关重要。在VF SCA的患者，胸外按压可以像电击（如除颤）一样有效。如果意外发生后没有电击除颤，那么胸外按压则尤其重要。
多数关于胸外按压的生理学，不同按压频率的影响，按压-通气比值，按压周期（压下时间占胸廓弹回时间的百分比）等等资料都来自动物实验。不管怎样，研究人员在2005共识会议上就胸外按压达成几项结论：
1．CPR中“有效”的胸外按压对推动血流形成是必须的（Class I）。
2．为了使按压“有效”，按压时应“有力而快速”。对成人的复苏按压为100次/分钟，按压的幅度为1.5至2英寸（大约4至5厘米）。每次压下后胸廓完全弹回，保证松开的时间与压下基本相等。
3．按压中尽量减少中断。
4．按压与人工呼吸最好的协调方法和最佳的按压-通气比值对生存率和神经系统转归仍需进一步研究。
按压技术
为使按压效果最佳，受害者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），而救助者跪在其胸旁。单人操作的“头上位CPR”（over-the-head CPR ，OTHCPR）与双人操作的“骑跨式CPR”（straddle CPR）的安全与效果还不清楚，但是这些基础在特定的场所可能有意义（证据水平6级）。（证据水平6级）。已有对“CPR适宜”的可排气床垫的研究表明它们不能给胸外按压提供合适的平面（证据水平6级）。
救助者按压时应在胸部正中，胸骨的下半部，双乳头之间。应该把手掌放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上（证据水平6级；Class IIa）。
按压胸骨的幅度为1.5至2英寸（大约4至5厘米），按压后使胸廓恢复原来位置。胸廓完全恢复原来位置可以使血流返回心脏，对有效的CPR是必须的，这一点应该在培训中强调（Class IIa）。按压与胸廓弹回/放松的时间接近（Class IIb）。在关于院外胸外按压和院内胸外按压的研究中，有40％按压幅度不够。救助者应该练习正确的按压，数分钟更换，以减少疲劳对胸外按压的幅度和频率的影响（见下）。
来自人类的研究尚没有足够的证据来判断单次胸外按压的合适频率。动物和人类研究都支持灾CPR中维持足够血流的胸外按压的频率为80次/分钟。我们推荐的频率为100次/分钟（Class IIa）。
两项人类观察性研究表明胸外按压的中断非常普遍。在这些研究中CPR复苏人员在整个心跳骤停期间没有进行胸外按压的时间达24％到49%。
在动物模型中，胸外按压的中断和冠状动脉灌注压降低相关，更加频繁和延长的中断，冠状动脉平均灌注压进一步降低。在三项动物研究中频繁和延长的胸外按压中断与自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）相关，能够降低生存率，削弱复苏后心肌功能（证据水平6级）。一些动物研究表明持续的胸外按压尽量减少或没有中断比标准CPR可以带来更高的复苏成功率（证据水平6级）。本指南推荐所有救助者在胸外按压时在检查脉搏，分析心律或进行其他操作时尽量减少按压中断（Class IIa）。
初级救助者应该在AED到达，受害者开始自主活动或EMS人员接手之前持续进行CPR（Class IIa）。初级救助者不应该在检查循环系统或受害者反应时进行胸外按压有过多中断（Class IIa）。医务人员在胸外按压中应努力减少中断，尽量不超过10秒钟，除外一些特殊操作，如建立人工气道或者进行除颤（Class IIa）。
我们强烈建议在CPR过程中不应该搬动患者，除非患者处于危险环境或者其创伤需要外科处理。复苏开始后，CPR应在患者被发现的地点进行，尽量减少中断。
每次按压后让胸廓彻底恢复。在人类和猪的CPR研究中，胸廓恢复不彻底很常见，其中部分是在救助者疲劳时发生。在CPR的BLS中胸廓不完全回复可导致胸内压升高，减少冠状动脉和脑灌注（证据水平6级）。CPR培训中应该强调胸外按压中胸廓完全回复的重要性。
人体模型和动物研究研究表明胸外按压有效周期（按压周期中下压部分）从20％增加至50％时，与按压频率增加到130至150次/分钟时冠状动脉与脑灌注的增加相同（证据水平6级）。所推荐有效周期为50％比较容易完成。
救助者的疲劳可能回导致按压的疲劳和幅度不够。在CPR开始后1分钟就可以观察到明显疲劳和按压减弱，但复苏者可能在开始后5分钟还否认疲劳（证据水平6级）。如果有两名或更多的救助者，有理由每2分钟更换按压者（或在5个比例为30:2的按压与人工呼吸周期后）。每次更换尽量在5秒钟内完成（Class IIb）。如果有两名救助者位于患者的两边，其中一名应做好准备每2分钟接替“按压操作者”。
过去胸外按压的标准力量用可触及的颈动脉或股动脉来作为标准。但是在CPR中可能回触及静脉搏动却没有动脉血流。目前证据表明胸外按压的力度和持续时间能维持适量的血流的建议为按压频率为100次/分钟。
按压-通气比值
本指南推荐按压-通气比值为30:2仍需进一步证实(Class IIa)。在婴幼儿和儿童（参见第十一部分：儿童基本生命支持），两名救助者所使用的比值为15:2（Class IIb）。
30:2比值的确定来自专家共识，而并非确切的证据。其本意是增加按压次数，减少过度通气，减少因人工呼吸的按压中断，使技术传授与推广简化。有一项人头模型研究表明救助者可能发现按压-通气比值30:2比15:2更易疲劳。
有关CPR中，胸外按压与人工呼吸协调的最佳方法仍然需要进一步研究，在有或没有人工气道情况下，明确按压-通气比值对生存率和神经系统转归的影响。
如果已经有了人工气道，两名救助者不必再进行CPR周期（如按压因为人工呼吸而中断）。相反，按压者可以进行连续的频率为100次/分钟的按压，而不会因为人工呼吸而中断。另一人实施8至10次/分钟的人工呼吸。为了防止按压者疲劳和按压质量与频率下降，每2分钟二者更换。当有多人参与复苏时，应该每2分钟更换按压者。
按压频率是指按压的速度，而不是实际每分钟按压的数量。实际的每分钟按压数量由按压频率，开放气道、人工呼吸与AED分析引起中断的次数和时间的共同影响。救助者必须竭尽全力减少胸外按压的中断。在一项院外研究中，救助实施的按压频率为100至121次/分钟，但是由于频繁的间断实际每分钟按压次数仅为60次。
CPR通知
来源于两项成人研究的证据表明在院外和院内未经提前通知的CPR中，胸外按压的频率多数不符合标准。人类，动物和人体模型的研究均表明，无论院内还是院外CPR，使用CPR通知设备均有助于改善呼气末二氧化碳和/或CPR质量。院内院外安装CPR通知设备可能都有意义（Class IIb）。
仅胸外按压的CPR
在成人心跳骤停的CPR中，仅有胸外按压而没有人工呼吸的转归也明显优于没有CPR。经过研究发现，医务人员和初级救助者一样不容易给陌生的心跳骤停者进行口对口人工呼吸。
在一些观察性研究中发现，由初级救助者进行胸外按压的心跳骤停患者的转归优于没有CPR者，但转归最好的仍然是按压和人工呼吸均有（证据水平3级，4级）。一些动物实验研究（证据水平6级）和临床证据的推断表明在成人VF SCA患者进行CPR最初的5分钟人工呼吸并非必须的。如果气道开放，偶尔的喘息和胸廓被动活动也可能提供气体交换。此外，在CPR中低水平的分钟通气可能对维持通气-灌注比是必要的。
尽管最佳的CPR是按压和人工呼吸均有，但由于非专业人员也许不能或不愿意进行人工呼吸，那么应该鼓励其进行只有胸外按压的CPR(Class IIa)。
胸外按压的其他方法
其他方式的CPR技术与装置的有关内容参见第六部分。
“咳嗽”CPR
如果受害者没有意识，那么“咳嗽”CPR是没有用处的，对初级救助者CPR也没有用处。之所以叫做“咳嗽”CPR是因为报道其用于清醒监护发生室颤或室性心动过速的患者。更多内容参见第六部分。
俯卧位CPR
当患者无法被放置为仰卧位至，救助者应该考虑进行俯卧位CPR，尤其已经有人工气道的住院患者（证据水平5级；Class IIb）。一项关于6名患者的交叉研究（证据水平3级）和3个病例报道（证据水平5级）报道了气管插管住院患者在俯卧位进行CPR的血压高于接受仰卧位CPR。六个病例系列共包括了22名气管插管住院患者接受俯卧位CPR有10人生存（证据水平5级）。
除颤（盒子8，9，10）
所有BLS复苏人员得到除颤的培训，因为室颤是被目击的非创伤心跳骤停患者中最常见的心律[7]。当这些患者在3至5分钟内得到旁观者的CPR和除颤，其生存率至最高的。对被目击的短暂室颤患者，立即除颤是最佳的处理（Class I）。
除颤之前CPR的作用是延迟VF SCA。在EMS到达除颤之前有4至5分钟，一项前后对照研究（证据水平3级）和一项随机对照研究（证据水平2级）证明在院外的室颤/室速患者，在除颤前接受短暂的CPR（1.5至3分钟）有助于改善自主循环恢复和提高生存率。但是另一项随即对照研究却证明在院外的室颤/室速患者，在除颤前的CPR无助于改善自主循环恢复和提高生存率（证据水平2级）。
因此，旁观者可以在EMS到达之前，没检查心脏节律没除颤的情况下，对有目击的院外成人心跳骤停患者进行一段时间的CPR（例如5个循环或者大约2分钟）(Class IIb)。如果已经准备初级救助者AED计划（AED已经配备并且可用）和院内患者，或EMS人员目击心跳骤停，救助者应该尽快实施除颤（Class IIa）。有关除颤将在第五部分：电生理治疗中讨论。
特殊情况的复苏
淹溺
淹溺所引起的死亡是可以避免的。淹溺所引起缺氧的时间和严重程度是其转归最重要的决定因素。复苏者应该将没有反应的受害者脱离水中，立即进行CPR，尤其是人工呼吸（Class IIa）。在对任何年龄的溺水者进行复苏，都应启动EMS系统前进行5个周期的CPR（大约2分钟）。
由经过训练的救助者在水中进行口对口人工呼吸是有益的（证据水平5级；Class IIb）。在水中实施胸外按压比较苦难，可能没有益处，并且可能导致救助者和受害者受伤。没有证据表明水能成为梗阻气道的异物。对淹溺者不需要进行气道异物梗阻的手法手法，因为这样并不必要，还可能导致损伤，呕吐和误吸以及延迟CPR。
救助者应该尽快将受害者脱离水中，尽可能迅速的开始复苏（Class IIa）。只有少数有外伤的临床体征，如酒精中毒或有跳水，滑水经历的受害者有“可能脊柱受伤”需要进行救治，尽可能平稳和固定颈椎和胸椎。
低温
失去反应的患者如果伴有低温，医务人员应该评价呼吸以确认是否有呼吸停止，观察脉搏30至45秒以确定是否有心跳骤停或严重的心动过缓，因为低温到达一定程度可以引起上述现象。如果患者没有呼吸，立即开始人工呼吸。
如果患者没有脉搏，立即开始胸外按压。不要等待患者体温恢复在开始CPR。为了防止热量进一步丢失，可以出去其潮湿的衣物；把患者与风，热或者寒冷环境隔离；如果可能，可以使用温暖湿化的氧气进行人工呼吸。
避免为了转运到医院而暴力搬动和转运患者。如果发现了室颤，急救人员可以与非低温的心跳骤停患者相同除颤处理（参见第十部分第四节：“低温”。）
如果发现低温患者心跳骤停，应进行持续的复苏直至患者得到专业人员接手受评估。如果在院外发生，可以采用被动取暖直至自主体温升高（推荐级别未确定）。
复苏体位
对无反应但有正常呼吸（Class IIb）和有效循环的成人需要采用复苏体位。这个体位的目的湿维持患者气道开放，减少气道梗阻和误吸的危险。患者应为侧卧位，前臂位于躯干的前面。
复苏体位有几种形式，各自有其优点。但是没有任何一种能够适合所有患者。这个体位必须平稳，接近自然侧卧位，头有所依靠，避免胸部受压影响呼吸。尽管健康志愿者报告前臂放在身体前方可能会受压而压迫血管和神经，旋转并放松患者可能解除这种危险。通过正常志愿者研究表明，前臂伸展超过头，将头旋转贴至上臂，双腿屈曲的体位可能适合已知或怀疑脊柱损伤的患者（证据水平7级；Class IIb）。
气道异物梗阻（窒息）
气道异物梗阻（FBAO）引起的死亡并不常见，而且可以防止死亡[238]。多数报道的成人FBAO病例的原因是食物，在进餐中发生。多数报道的婴幼儿和儿童窒息病例发生在进餐或玩耍期间，多有父母或儿童看护人在场。窒息通常会被目击，救助通常在受害者仍有反应的时候开始。
气道异物梗阻的识别
因为气道异物梗阻的识别是其关规的关键，所以重要的是与其他情况的鉴别，如昏迷，心脏时间，癫痫或其他可能引起突然呼吸抑制，紫绀或意识丧失的情况。
异物可能引起或轻或重的气道梗阻。救助者应该在窒息患者出现严重气道梗阻症状的时候采取措施。这些症状包括低气体交换和呼吸费力，例如无声的咳嗽，紫绀，或无法说话与呼吸。患者可能会抓住脖子，努力表明窒息的体征。应该立刻询问，“你呛咳了吗？”。如果患者点头指示“是”但是不说话，这就非常有可能是严重的气道梗阻。
气道异物梗阻的清除
当气道异物引起严重的气道梗阻症状是，救助者必须立刻清楚异物。如果为轻微的梗阻，患者用力的咳嗽，那么不要对患者的自主咳嗽和呼吸进行干预。如果梗阻的症状严重应该尝试清除异物：咳嗽变得安静，呼吸困难加重并伴有喘鸣，患者开始失去反应。如果患者出现呼吸困难，立刻启动EMS系统。如果有一个以上救助者，一人拨打911，其他人去帮助患者。
有关窒息的临床资料很多都是回顾性的，无对照的。对成人和1岁以上儿童的病例报道显示用力扣背，腹部冲击，和胸部冲击是方便而有效的。病例报道（证据水平5级）和一项大规模的229例窒息病例（证据水平5级）表明接近50％的气道梗阻事件不能用单一的技术解除。联合使用用力扣背，腹部冲击和胸部冲击的成功率比较高些。
尽管在成人和1岁以上儿童的清醒患者通过用力扣背，腹部冲击和胸部冲击可以方便和有效的解除气道异物梗阻，我们推荐采用简易的腹部冲击法用于快速的解决气道异物（Class IIb）。如果腹部冲击法无效，救助者可以考虑胸部冲击法（Class IIb）。值得重视的是，在小于1岁的婴幼儿不推荐使用腹部冲击法，因为其肯能导致损伤。
胸部冲击法应该用于患者比较肥胖，救助者无法环抱其腹部（推荐级别未确定）。如果窒息患者处于妊娠晚期，应该采用胸部冲击法（推荐级别未确定）。因为此时腹部冲击法可能导致损伤，应该建议接受腹部冲击法的气道异物梗阻者接受内科医生就创伤进行检查（Class IIb）。
流行病学数据尚不能确认气道异物梗阻的初次遭遇即作出反应和遭遇开始没作出反应的患者在病死率上的区别。但是似乎那些没被怀疑的气道异物梗阻所引起的心跳骤停和意识丧失比较低。
如果成人气道异物梗阻的患者开始失去反映，救助者应该小心地把患者放置地面，立即启动EMS系统，然后开始CPR。一项利用尸体进行的手法开放气道的随机对照研究和两项对麻醉后志愿者的前瞻性研究表明胸部冲击法比腹部冲击法更有效的升高气道压力（证据水平7级）。在CPR中，每次气道开放救助者都应该观察气道中是否有异物并将
2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南（第六部分）
第六部分 CPR的技术与方法（CPR Techniques and Devi***）25年来，为了改善心脏骤停患者的通气和灌注，并最终提高改类患者的存活率，人们发明了各种不同的CPR技术和设备以取代标准CPR。与标准CPR相比较，这些新的技术和方法通常要求更多训练有素的人员，更多的专业设备或者需要特别的准备，当这些要求都满足的情况下，这些新的技术和设备才能取得最大的好处。因此这些新技术往往只限于在院内使用。到目前为止，没有一致的证据表明它对于基础生命支持方面较之于标准CPR有更明显的优点，也没有其它任何一种方法比除颤仪更能改善院外心脏骤停患者的长期存活率。下面的这些数据仅限于临床人体试验，绝大部分动物试验结果未包括在内。
CPR技术
高频率胸外心脏按压
高频手工或机械胸外按压已经被研究作为技术以改善心脏骤停患者的复苏成功率。少量的动物和人体试验数据显示出不同的试验结果：一个包含9例患者的临床数据显示高频胸外心脏按压（120次/分）比标准CPR更能改善患者的血流动力学。可以考虑由训练有素的专业人员来开展高频胸外心脏按压。但是没有足够的证据去评价该类技术。（未确定级别）
开胸CPR
没有任何预期开胸CPR随机对照研究结果发表。回顾复习4个相关的人体研究，其中2个为外科术后在院内进行，另2个为院外心脏骤停后执行开胸CPR。开胸CPR可以观察到的优点在于改善冠脉灌注压和增加了自主循环的恢复。
开胸CPR（Ⅱa级）可考虑应用于心胸外科手术后早期或胸腹已被打开的情况下发生的心脏骤停（创伤外科等），更新的关于创伤复苏的信息参见10.7部分“特殊的复苏情况：创伤相关性心脏骤停”
插入性腹部按压
插入性腹部按压CPR技术需要另一个志愿者提供在胸外心脏按压放松阶段在腹部提供一个人工按压（按压位置位于剑突下至脐中部），目的在于在CPR期间增加静脉回流，2个随机试验显示，由训练有素的人员提供的插入性腹部按压CPR技术与标准CPR相比，对于院内条件下的心脏骤停，能够增加自主循环的恢复和短期成活率。研究1的随机试验结果显示，对于院外心脏骤停患者插入性腹部按压CPR在提高存活率上没有任何优点。在总计426例患者的试验中除了有1例儿科病例有并发症外在其它病例中没有任何有损伤的报告。
在院内复苏条件并且有足够多的经过训练人员参与的情况下插入性腹部按压CPR可以考虑使用（Ⅱb级）。还没有足够的证据来评价或反对插入性腹部按压CPR在院外条件下的实行。
“咳嗽” CPR
“咳嗽” CPR对于无意识的患者没有意义，但是它应该被参与施救者知道。人类“咳嗽” CPR病例报告限于患者清醒并且正被心电监护情况下发生室速或室颤。小样本的病例报告正在进行心脏导管置入术的被心电监护的患者发生室速或室颤，被训练进行仰卧，有意识的每1～3秒重复咳嗽能够维持意识和大于100mmHg的平均动脉压直到90秒。
咳嗽导致胸内压的升高推动入脑的血流有助于意识的维持。每1～3秒咳嗽一次直到90秒仅对于有意识，仰卧，并且正被心电监护的患者发生室颤和无脉搏室速是有效并且安全的（Ⅱb级）。心脏电除颤仍然是室颤和无脉搏室速的保留治疗选择。
CPR设备
辅助通气设备
自动和机械呼吸机
自动呼吸机。一个预期的较大样本包括73例气管插管病人的研究显示，绝大多数病人发生院内或院外的心脏骤停，使用自动呼吸机和使用带储氧袋的面罩，他们的血气分析指标没有差别。自动呼吸机的缺点包括需要氧气源和电源。因此，施救者应该配备有效的带储氧袋的面罩作为备用。对于年龄小于5岁的小儿使用自动呼吸机可能是不合适的。
无论是院内和院外条件下，自动呼吸机可以被使用于成年患者并且已经建立了人工气道包括已经行气管插管或有在位的喉罩（Ⅱa级）。如果还没有建立人工气道的成年心脏骤停患者，可以使用不具备呼气末正压功能的流量控制时间循环的自动呼吸机，如果自动呼吸机潮气量可调，潮气量的设置应该使胸部有明显的起伏（大约是6 ～7ml/kg或500～600ml），并且送气时间大于1秒。如果没有建立人工气道，参与施救者应该提供一个渐升渐降的压力来避免胃胀气的发生。一旦建立人工气道，CPR期间呼吸频率应该是8～10次/分。
手动触发，以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器。一个包含104例麻醉后没有建立人工气道（没有气管插管，患者通过面罩通气）无心脏停止的患者，被使用手动触发以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器，他们较之于使用带储氧带面罩通气更少发生胃胀气。手动触发，以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器应该被考虑使用当患者在CPR期间还没有建立人工气道仅仅使用面罩来通气。实行复苏者应该避免使用自动的以氧气为驱动源流量限制的人工呼吸器，因为它会产生持续的呼气末正压，而呼气末正压在CPR期间可能会减少心输出量。
循环支持设备
主动按压－减压CPR
主动按压－减压CPR是使用一个装配有负压吸引装置的设备能在减压阶段主动吸抬前胸以增加静脉血回流至心脏。2005年美国食品和药品管理局没有审批类似的产品用于市场销售。
分析使用主动按压－减压CPR的结果。在4个随机研究中，无论是院内还是院外条件下心脏骤停，由训练有素的施救者进行主动按压－减压CPR改善了患者的长期存活率。在另外5个随机研究中，却没有观察到正面的或者负面的研究结果。在4个临床研究中，主动按压－减压CPR较之标准CPR改善了患者的血流动力学，另1临床研究却没有类似的结论。为了达到一定的效果，经常的训练是一个重要的因素。
一项院外条件下包含4162例患者的10个试验的荟萃分析和一项院内条件下包含826例患者的2个试验的荟萃分析，不能证明主动按压－减压CPR比传统CPR更能改善患者的早期或晚期存活。在院外条件下荟萃分析显示实行主动按压－减压CPR出现较多的但不很重要的神经损害，
一个小样本的研究显示实行主动按压－减压CPR组增加了胸骨骨折的发生率。
阻阈设备
阻阈设备是在胸外心脏按压期间胸部回缩时限制气流入肺的一个活瓣，它被设计用以减少胸内压和增加静脉血回流入心脏。在最初的研究中阻阈设备被放置于气管插管内。阻阈设备和主动按压－减压设备被用来在主动减压过程中协同增加静脉血回流。
最近的报告，阻阈设备结合于气管插管或面罩中可以应用于传统CPR过程中。研究者证实，只要施救者能够保持面罩和颜面的密封，阻阈设备和面罩同时使用与阻阈设备和气管插管通时使用同样能产生气管内负压。
在包含610例院外心脏骤停的成年患者的随机研究中，同时使用阻阈设备和主动按压－减压CPR较之单一标准CPR改善了自主循环的恢复和24小时存活率。另一项包含230例院外条件下心脏骤停成年患者（仅指无脉电活动）的随机试验证实在施行标准CPR过程中结合使用阻阈设备能够增加入住重症监护病房的几率并改善24小时存活。1项临床试验证明在标准CPR过程中结合使用阻阈设备能够改善血流动力学指标。
虽然还没有证据证明对于已行气管插管的成年心脏骤停患者由训练有素的人员进行CPR同时结合使用阻阈设备能改善患者的长期存活率，但是它能改善患者的血流动力学指标和自主循环的恢复（Ⅱa级）。
机械泵设备
机械泵设备通过安装在机器上的气动活塞来按压胸骨部分达到胸外心脏按压的目的。由1个成人前瞻性随机研究和2个随机交叉研究证实，由医学专业人士或医务助理施行的机械泵CPR能够改善院内和院外条件下心脏骤停患者的潮气末CO2和平均动脉压。
在患者心脏骤停环境难于开展手工CPR的情况下可以考虑使用机械泵CPR（Ⅱb级）。这种设备应该设定和标准CPR一样的参数，应有足够的按压深度，按压频率为100次/分，按压－呼吸比为30：2（直到建立人工气道为止），按压时间应为整个按压－释放周期的50％，按压结束应允许胸壁有足够的时间回弹。
负荷带CPR或充气背心CPR
负荷带CPR由气压驱动或电驱动的压缩带和靠背板组成。1项包含162例成人患者的病例对照研究证实，由训练有素的施救者施行的院外心脏骤停患者的负荷带CPR提高了患者到达医院急救部前的存活率。根据1项院内终末期患者和2个基础研究的结果，负荷带CPR改善了患者的血流动力学指标。对于院内或院外心脏骤停患者，负荷带CPR可以作为经过专业训练的施救者采用来作为标准CPR的辅助措施（Ⅱb级）。
使用手持设备阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR
阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR法结合了间歇性腹部按压CPR和主动按压－减压CPR的概念。它使用一个手持设备能够交替进行胸部按压－腹部减压和胸部减压－腹部按压。1项成年心脏骤停患者前瞻性随机临床研究证实，无论院内或院外心脏骤停患者施行高级生命支持辅助使用阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR对存活率没有改善。因此，还没有足够的证据支持使用阶段性胸部-腹部压迫-减压CPR。
体外技术和侵袭性灌流装置
很多文献资料证实，包括原有心脏疾病的患者体外CPR技术都是有效的。体外技术CPR对于那些心脏术后发生心脏骤停比其它原因所致的心脏骤停有更高的成功率。体外技术CPR对于那些因可逆性因素（外科手术可以解除或短期性的等等）所致的心脏骤停特别是还没发生次序性多脏器功能衰竭的患者尤其有效。
1项小样本的研究证实，体外CPR技术对于到达医院急救部前已心脏骤停而没得到高级生命支持并实施诱导低温的患者能提高存活率。
对于发生在院内的心脏骤停并且无血流停跳持续时间较短和导致心脏骤停的原因可逆（如低温或药物中毒等）或者为了行心脏移植或血管再通的患者应该考虑使用体外技术CPR（Ⅱb级）。
摘要
由经过良好训练人员施行的的各种不同的CPR技术和设备，可能改善心脏骤停患者的血流动力学指标和短期存活。到目前为止对于院外基础生命支持没有哪种辅助方法被始终证明能超过标准CPR，也没有任何一种设备被始终证明能超过除颤仪更能改善院外心脏骤停患者的长期存活率。
2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南(第七部分)
第七部分1、辅助气道控制与通气（Adjuncts for Airway Control and Ventilation）(缺)
2、心脏骤停的处理（anagement of Cardiac Arrest）
3、有症状的心动过缓和心动过速的处理（Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia）（缺）
4、监测和药物治疗（Monitoring and Medications）
5、复苏后支持治疗（Postresuscitation Support）
2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南
第七部分：
1、辅助气道控制与通气（Adjuncts for Airway Control and Ventilation）（缺）
2、心脏骤停的处理（anagement of Cardiac Arrest）
四种心律引起无脉心脏骤停：心室颤动（VF）、快速性室性心动过速（VT）、无脉电活动（PEA）、心脏停搏。要从这四种心律存活下来，心须进行基础生命支持（BLS）和高级生命支持（ACLS）。
ACLS的基础是高质量的BLS，目击者迅速进行高质量的CPR。对VF/无脉VT者来说，应在病人倒下的几分钟内开始除颤。对有人目击倒下的心脏停搏病人来说，目击者快速进行CPR和尽早除颤，能明显增加存活出院率。然而，如只进行规范的ACLS治疗，如气管插管和循环的药物支持，并不增加存活出院率。本节内容详述心脏骤停病人的综合治疗，并提供无脉心脏骤停的ACLS处理程序。
开始用药：合理有序
心脏骤停时，基础CPR和早期除颤极为重要，用药其次。有足够循证医学证据支持的对心脏骤停有效的药物只有很少几种。开始CPR并除颤后，才建立静脉通道，考虑药物治疗，作气管插管。
中心静脉与外周静脉给药
在大多数复苏时不必中心静脉注射，如果静脉通道尚未建立，施救者应插入大的外周静脉导管。尽管成人外周给药比中心静脉给药时的药物峰浓度更低、循环时间更长，但外周静脉通道建立时不须中断CPR。外周静脉给药到达大循环比中心静脉给药时慢1-2分钟。
如果从外周静脉入壶复苏药物，则应在入壶药物后静脉推注20ml液体，给药后抬高肢体10-20秒时间有助于药物更快到达中心循环。
骨内中空的未塌陷的静脉丛，能起到与中心静脉给药相似的作用。儿童和成人两个前瞻性的试验，和6个其他试验资料表明，骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集是安全有效的，而且对各年龄组均可行。如果静脉通道无法建立，可以考虑骨内注射（IO），市场上有专用的成人骨内静脉穿刺包可买。
如果除颤、外周静脉给药、骨内静脉给药均不能恢复自主循环，抢救者应考虑中心静脉穿刺注射（如果没有禁忌症）。注意，对中风或急性冠脉综合征溶栓的病人来说，放置中心静脉导管是相对（不是绝对）的禁忌症。
如果静脉或骨内穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。1项儿童研究、5项成人研究，和很多动物实验研究表明，利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳络酮和血管加压素气管给药后能吸收。同样剂量的复苏药物，气管给药比静脉给药血浓度更低。而且最近的动物试验研究表明，气管给药产生的低浓度的肾上腺素，可能产生B-肾上腺素能作用，这种作用是有害的，能产生低血压、低冠脉灌注压和血流，潜在降低自主循环恢复（ROSC）作用。因此，尽管气管内给药在某些复苏是可能的，但最好还是采用静脉给药或骨内给药，因为这样可产生更大的药物浓度和药理学效应。
一项非随机的针对成人的院前cohort研究显示，静脉给阿托品和肾上腺素，比气管内给药ROSC恢复率更高、存活出院率更高。静脉给药组5%存活出院，而气管内给药组没有一例存活出院。
大多数药物的气管内给药理想剂量不明，但一般气管内给药量为静脉给药量的2-2.5倍。两个CPR研究显示，同等肾上腺素浓度，气管内给药为静脉内给药剂量的3-10位。气管内给药应用注射用水或生理盐水希释至5-10ml后直接注射。肾上腺素和利多卡因研究表明，用注射用水希释比生理盐水希释更易吸收。
骤停心律
无脉骤停的处理特别列出ACLS无脉骤停处理程序（表）。文中的方框数是指程序中的框了字的方框（Box）。
无脉心脏骤停的ACLS程序（ACLS Pulseless Arrest Algorithm）
室颤/无脉室速
VF或无脉VT的最重要的处理是，目击者第一时间开始CPR（框1）和除颤，并尽可能不间断胸外心脏按压。如果有人目击病人倒下，并有除颤器，则应给予2次吹气后摸脉搏，如果施救者在10秒钟内确认无脉，那施救者就应开启除颤器，并放置电极板，检查心律（框2）。
如果无人看见院外病人倒下（如EMS医务人员赶到现场），那施救者应先行5周期CPR再除颤。较长时间的心脏骤停经胸外按压后再除颤，成功率更高。有关CPR与除颤孰先孰后，请看第5部分：“电击疗法：AED，除颤，心脏电转律和起搏”。
如果是VF/无脉VT（框3），施救者应除颤1次（框4）而后立即CPR，开始胸外心脏按压。如果是双向波除颤器，施救者应选择用该除颤器推存的有效除颤能量（一般选择120-200J）。如果施救者不知道多大安全除颤能量，则首次除颤选用200J，其后选择200J或更高能量。如果是单向波除颤器，施救者首次选用360J除颤，以后也以此能量除颤。如果首次除颤成功，以后再发VF，那么应选择首次成功除颤的能量。
双向除颤器有不同的波形，每一种波形对VF有不同的能量范围。除颤器厂家应在除颤器上标明产品的有效能量范围，除颤者也应遵从此能量进行除颤。一般200J为“默认”能量水平，因为研究表明，该能量是首次及以后进行双向除颤的最低有效能量水平，2005年起，每台双向手动除颤器均有标明。这是公认的默认能量，但不是最有效的能量。如果除颤器标明200J默认能量水平，而使用者在临床中熟知除颤，不必遵从此能量水平。双向和单向除颤器的能量的理想能量水平，正在进一步研究中。
对VF/无脉VT，施救者只做1次除颤，而不是以前ECC指南版本的3次除颤，因为第一次除颤成功率很高，而且尽量减少胸外心脏按压中断是极为重要的。尽管没有直接的1次与3次除颤对比研究，但有确切的证据证明，延长中断胸外心脏按压时间减少冠脉灌注。转换除颤器、充电除颤、检查脉搏所需的时间要37秒或更长。（详细信息请看第5部分：“电击疗法：AED，除颤，心脏电转律和起搏”）。
如果检查发现是VF/VT，如果除颤器正在充电，施救者应先CPR，直到充电完成再作除颤。除颤动作越快越好。除颤后立即进行CPR（胸外心脏按压），做5周期（约2分钟，如果气道已开通）按压，然后再核查心律（框5），在医院内有监护（如心电、血流动力学）情况下，这种程序由医生决定（见第5部分）。
无脉性心脏骤停的ACLS处理程序主要设计策略是尽可能地减少胸外心脏按压的时间，并使施救者尽可能有效地除颤。脉搏和心律检查时间很有限，而且不要求在除颤后立即检查心律和脉搏击，相反，要求施救者在除颤后立即作5个周期的CPR（约2分钟），而后检查心律。最理想的是，只在吹气（除非有高级气道处理）、检查心律或除颤时才胸外心脏按压暂停。
一旦高级气道（即气管插管、食道气管导管、喉罩气道）完成，2个施救者在机械通气下不用停止胸外心脏按压。而应该按100次/分持续按压，即便通气也不停止。施救者应保证每分钟8-10次人工吹气，并应注意不要过度通气。2个或更多的施救者应起到与按磨器的作用，每人按压约2分钟（当病人心律可监护时），以免过度疲劳，而且每人的按压力量和节律相当。
建立静脉通道是很重要的（见下），但建立静脉通道时不应影响CPR和除颤。同时应注意一些可能引起心脏停搏的“H”和“T”，或引起复苏并发症（见复苏程序图中During CPR方框内容）。
没有充分的研究依据证明，做多少周期CPR和除颤几次再开始用药最理想。程序图是基于专家们的共识描绘的。如果1-2次除颤加CPR后仍然VF/VT，给予血管加压药（心脏骤停期间，肾上腺素每3-5分钟一次，在该给第1次或第2次肾上腺素时代之以血管加压素—见框6），但给药时不要停止CPR。
CPR期间，应药药物，尽可能在检查心律后给药。可在除颤前或后给药。按照“CPR—查心律—CPR（如果药物准备好，除颤器已充电）—除颤”这样的顺序进行（必要时可重复）。这种顺序与2000年指南不同，这种设计主要是减少胸外心脏按压中断的时间，而2000指南的设计中胸外按压中断过多。
在这次的2005年指南中，在心脏骤停过程中，拟给的药物应在检查心律前准备好，以便如果检查心律后需用药时可马上给予，但最少的按压中断比给药更重要。检查心律时间应很短（见下）。如果药物在检查心律（除颤之前或之后）后给予，药物将会因除颤前或除颤后的CPR很快进入血液循环。5个周期（约2分钟）的CPR之后，再分析心律（框7），并准备好必要时立即再除颤。
假如给予2-3次除颤加CPR及血管加压素之后仍然是VF/无脉VT，考虑给予抗心律失常药如胺碘酮（即可达龙）（框8）。如果没有胺碘酮，可考虑用利多卡因。如果是长QT间期的尖端扭转形室速（TDP）则考虑用硫酸镁。在CPR期间，检查心律后应该用药。如果没有可除颤的心律而且心律规则（QRS看起来规则或是窄的），则应触诊脉搏（见框12）。
心律检查必须很快完成，而脉搏检查通常只在有规律性心律出现后才进行。如果没有肯定的脉搏，则应继续CPR。如果病人有自主循环，开始复苏后处理。如果病人出现心脏停搏或PEA，见下面“心脏停搏和无脉电活动”（框9和框10）。
如果几次除颤间再灌注心律只是暂时恢复，而非完全成功维持（复发性VF/VT），此病人适合抗心律失常药物治疗（见第7.3部分：“无症状性心动过缓和心动过速”）。
在VF/无脉VT抢救过程中，施救者应灵活使用CPR和除颤。当VF持续几分钟后，心肌氧气已耗尽，并有代谢物积蓄。短暂的胸外按压能够提供心脏一定的氧和能量，增加再灌注心律除颤恢复的可能性。VF波形特征分析表明，从停止按压至除颤的时间越短，除颤成功的可能性越大。哪怕缩短暂停按压至除颤间只有几秒，除颤成功的可能性就会增加。
心脏停搏与无脉电活动（PEA）（框9）
PEA包括不同类型的几种无脉电活动，如假性电机械分离（pseudo-electromechanical dissociation，假-EMD）、室性自主心律、室性逸搏心律、除颤后室性自主心律和过缓无效收缩心律。心超和留置的心导管证实，有心电活动的无脉病人与机械收缩相关，但这种收缩太弱，以至触诊摸不到脉搏或无创法测不到血压。PEA通常是可复性的，如果能发现并及时正确地处理，是可治的。
心脏停搏的心脏骤停存活率极低。复苏过程中，监护可见短暂的规则性QRS波群，但极少恢复自主循环。与PEA一样，复苏成功的希望在于发现并处理可复性的病因。
由于这两种骤停心律原因和处理的相似性，二者的处理一同放在ACLS无脉心脏骤停处理程序的第二部分。
无论是心脏停搏还是PEA，用电除颤均无益。复苏焦点在于进行高质量的CPR、最少的按压中断，并及时发现可复的病因和其他并发因素。施救者应作高级气道支持（即气管插管，食道气管导管，喉罩）。一旦高级气道建立，2位施救者无须做循环性CPR（即因吹气中断按压），相反按压者应保持100次/分的频率持续按压，通气时不须暂停按压，此时通气按8-10次/分进行。两位按压者每2分钟交替一次（即在检查脉搏时交换），以防按压者疲劳，按压质量和频率下降。如果有多人按压，应每2分钟交替按压者。在气管插管时不应中断胸外按压，在建立静脉通道或骨内通道时也不中断CPR。
如果检查确认为心脏停搏或PEA，立即进行CPR。这时应使用血管加压药（肾上腺素或血管加压素）。心脏骤停时，肾上腺素可每3-5分钟用一次，在第一或第二次该用肾上腺素时换用一次血管加压素（框10）。对于心脏停搏或慢性PEA病人，考虑用阿托品（见下），用任何药时均不要中断CPR。每次尽可能在检查脉搏后给药。
用药并行5周期（约2分钟）的CPR后检查脉搏一次（框11）。如果有可除颤心律，应行除颤（见框4）。如果有规律的心律（框12），赶紧摸脉搏，如果没有脉搏（或者不能肯定有脉搏），应继续CPR（框10）。如果有脉搏，施救者应识别是何种心律并作相应处理（见7.3：“无证状性心动过缓和心动过速”）。如果病人有规则的心律，脉搏又很好，开始复苏后处理。
何时停止复苏？
施救者应对心脏骤停者进行尽责、完整的CPR和ACLS，除非之前病人明确表明不作复苏治疗。最后决定停止复苏绝不能简单地以抢救时间而定。应根据实际临床情况和遵重病人的人格角度综合判断。现在很少有这方面的指引资料。
急诊医疗反应系统不应要求现场人员将心脏骤停病人送到医院或急诊室（ED）抢救。如果在现场无法进行，只有ED才可能进行的措施的情况下，应持续CPR并转送，如严重缺氧病人的心肺转流或体外循环。
如果没有特殊情况（如低体温），研究证实，对院外非创伤性或钝性创伤的心脏骤停病人，在ED进行ACLS并不优于院外ACLS。简言之，院外ACLS不能救活病人的话，ED同样无法抢救成功。
民众、管理机构、保险公司、甚至赔偿机构，常常要求将所有心脏骤停的病人转运到医院或ED（抢救）。如果这些要求是无选择性的，那么都是不合理的、无益的、伦理上无法按受的。停止院外抢救，应遵循明确标准和医务人员指导下，而且所有EMS应规范标准。
停搏心律的用药
血管加压药
到目前为止，没有安慰剂-对照试验显示，使用任何一种血管加压药，在无脉VT、VF、PEA或心脏停搏者复苏的任何时间，能增加无神经功能障碍存活出院率。但有证据表明，使用血管加压药有助于自主循环（ROSC）的恢复。
肾上腺素和血管加压素
VF和无脉VT
肾上腺素
盐酸肾上腺素在抢救心脏骤停病人时能产生有益的作用，主要原因是其α-肾上腺素能受体刺激（即缩血管）特性。肾上腺素的α-肾上腺素能效应能在CPR时增加冠脉和脑的灌注压。而其β-肾上腺素能效应尚存争议，因为它可能增加心肌工作和减少心内膜灌注。
尽管肾上腺素已普遍使用，然而很少有证据显示它能改善病人存活率。在人和动物的CPR研究中既发现其有益的生理效应，也发现其毒性效应。开始或逐步增加的高剂量肾上腺素偶而能增加自主循环恢复和早期存活率。但8个总共大于9000例心脏骤停的随机研究中，与标准剂量相比，高剂量紧上腺素并不改善病人的存活出院率或神经功能结果，即使在开始用高剂量肾上腺素亚组病人与如此。
在心脏骤停病人复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。高剂量可用于特殊问题，如用于β-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2-2.5mg气管内给药。
血管加压素
血管加压素是非肾上腺素能血管收缩药，也能引起冠脉和肾血管收缩。尽管1个有希望的随机研究、加水上低水平研究、和多个良好的动物实验研究，2个大的随机对照人体研究，血管加压素（40U，其中一个重复使用），与肾上腺素（1mg，重复）作为心脏骤停的开始用药对比，并未显示其能增加大鼠ROSC或存活率。在共1186例的各种类型心律的院外心脏骤停多中心研究中，post-hoc分析表明，用血管加压素40U（必要时重复一次）作为起始用药，与血肾上腺素（1mg，必要时重复）作为起始用药相比，心脏停搏亚组病人的出院存活率更高，但神经功能没有区别。
一组5个随机研究的Meta-分析表明，血管加压素和肾上腺素两组在ROSC、24小时存活率、存活出院率方面均无差异。基于起心律的亚组研究也没有发现两药间在存活出院率方面有统计差异。
在一个大的200例院内心脏骤停病人研究中，贿机分为按受1mg肾上腺素（起始心律：16%VF，3%VT，54%PEA，27%心脏停搏），或40U血管加压素（起始心律：20%VF，3%VT，41%PEA，34%心脏停搏），在组与亚组的1小时存活率（肾上腺素为35%，血管加压素为39%）或存活出院率（肾上腺素为14%，加压素为12%）均无差异。
在一个回顾性分析研究表明，对院外心脏骤停的VF/VT、PEA、心脏停搏病人，单用肾上腺素（231病人）与肾上腺素加血管加压素（37病人）相比，在VF或PEA病人，两组间存活率或ROSC无差异，但对心脏停搏病人肾上腺素加血管加压素组ROSC恢复率更高。
因为血管加压素与肾上腺素效应没有差异，一剂量的血管加压素40U IV/IO可以作为第一或第二次替代肾上腺素治疗无脉心脏骤停。
心脏停搏和无脉电活动
血管加压药
上述描述包含PEA和心脏停搏病人，而且没有显示出血管加压素或肾上腺素对PEA病人方面优于传统方法。在心脏骤停病人，一组大规模研究的单post-hoc分析表明，血管加压素的存活方面优于肾上腺素，但在神经功能改善方面无异。
基于这种发现，施救者可以考虑用血管加压素治疗心脏停搏病人，但并没有充分证据表明要求对PEA病人用或不用血管加压素，这还应作进一步的研究。肾上腺素素每3-5分钟一次用于复苏，第一或第二次该用肾上腺素时代之以血管加压素。
阿托品
硫酸阿托品能逆转胆碱能介导的心率下降、全身血管收缩和血压下降。没有阿托品用于心脏停搏或慢PEA的前瞻对照研究。
一个回顾性的有关发作性插管心脏停搏病人的研究表明，阿托品改善存活出院率。一组病例报告显示，8例心脏停搏病人使用阿托品后7例恢复窦律。
驳斥使用阿托品的文献相对较少，而且依据欠足。一个较小的针对院外心脏停搏病的前瞻性、非随机对照研究，阿托品1-2mg作为起始用药，并未发现差异。但亚剂量和延迟使用与肾上腺素组相比，对存活率有影响。一个PEA的动物实验研究，并未发现标准剂量的阿托品与安慰剂组相比，复苏结果无异。
阿托品可降低或加重迷走功能亢进作用，生理学上作为迷走抑制药的一大进展。阿托品价廉、方便、副作用少，因此可以考虑用开心脏停搏或PEA。心脏骤停时推存阿托品用量为1mg IV，如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。
抗心律失常
没有证据证明心脏骤停常规使用抗心律失常药能增加存活出院率。但是，胺碘酮与安慰剂或利多卡因相比，能增加短期存活出院率。
VF和无脉VT
胺碘酮
IV胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断α和β肾上腺素能特性。在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。
在对院外复发性VF/无脉VT随机、双盲、对照临床成人试验中，伞兵军医用300mg或5mg/kg胺碘酮，与安慰剂或利多卡因相比，提高了出院存活率。另一项研究表明，给予VF或血流动力学不稳的VT病人或动物胺碘酮，能够持续改善对除颤的反应。
在一项外院外研究中发现，胺碘酮产生扩血管和低血压作用。在一项犬的研究中发现，使用胺碘酮前给予缩血管药能阻止低血压产生。一种新合成的胺碘酮水溶液不含血管活性剂（聚山峰梨醇酯80和苯甲基乙醇）。一项包含4个前瞻性对VT（一些引起血流动力学不稳）的临床研究综合资料发现，水剂胺碘酮与利多卡因相比，并未产生更多的扩血管作用。
总之，胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的VF或无脉VT。起始剂量300mg IV/IO，可接着用150mg IV/IO。
利多卡因
室性心律失常应用利多卡因是缘自早期的动物实验，及药物使用过程中发现它能够抑制早期心室收缩和预防急性心肌梗死的室速。尽管1项研究发现利多卡因可以改善院前病人的存活率，但3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高。院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。
总之，利多卡因是长期使用的两种抗心律失常药之一，与其他抗心律失常药相比，具有广为熟知的更少的副作用。然而，尚没有证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用。利多卡因与胺碘酮可以作为二中选一的药物。起始剂量1-1.5mg/kg IV，如果VF/无脉VT持续, 5-10分钟后可再用0.5-0.75 mg/kg IV ，最大量为3 mg/kg，这与ECC2000指南推存的剂量一样。
镁剂
两个观察性的研究发现IV镁能有效终止TDP（QT延长间期相关性的不规则/多形VT）。一个小样本成人病例研究显示，异丙肾上腺素或心室起搏可能效终止心动过缓和药物诱导的TDP。镁似乎对正常QT间期的不规则/多形性VT无效。
当VF/无脉VT心脏骤停与TDP相关时，抢救者可以使用1个剂量的10ml稀释的1-2克的硫酸镁IV/IO，推注5-20分钟。如果TDP无脉，同样1-2克硫酸镁加入50-100ml滴注，可以加一个负荷剂量，这种情况给药应更慢（5-60分钟IV）。见第7.3部分：“无症状性心动过缓和心动过速的处理”有关与TDP不相关性心脏骤停的处理的相关内容。
有潜在好处的治疗
纤维蛋白溶解
开始标准CPR无效的心脏骤停病人用纤维蛋白溶解药(Tpa)已有成功报道，特别是急性肺栓塞或其他可能的原因引起的心脏骤停时更好。1个大样本临床研究表明，院前其他措施无反应的PEA心脏骤停使用tPA没有显示有明显疗效。
没有充分证据证明要求对心脏骤停病人用或不用纤维蛋白溶解治疗。只有在怀疑为肺栓塞引起的病人考虑使用。继续CPR不是纤溶的禁忌。
已不支持的措施
心脏骤停后起搏
几个随机对照研究发现，心脏停搏使用起搏无益。不推存对心脏停搏病人起搏。
普鲁卡因胺治疗VF和无脉VT
1项20例回顾性对照研究支持心脏骤停使用普鲁卡因胺。心脏骤停使用普鲁卡因胺仅限于慢灌注和不能确定效果的紧急情况。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素的研究是在特定的心脏停搏时。人体资料有限，但资料表明，早期复苏时发现，对心脏停搏病人，去甲肾上腺素产生的效应与肾上腺素相当。在唯一的一个前瞻性人体研究中，对比标准剂量肾上腺素、高剂量肾上腺素和高剂量去甲肾上腺素，去甲肾上腺素没有益处，且有更差的神经预后。
VF或无脉VT胸前叩击
没有前瞻性研究评估胸前叩击的作用。在3个病例报告系列中，胸前叩击能使VF或无脉电活动转为可灌注心律。相反，其他研究发现叩击后使心律恶化，如使VT加快，VT转为VF，或转为完全性心脏阻滞，或引起心脏停搏。
胸前叩击不推存施救者BLS。根据其有限的有效证据，和已报道的潜在危害，在ACLS时不推存也不反对使用该法。
心脏骤停的电解质疗法
镁剂
在院前和院内成人心脏骤停和动物实验，CPR时常规使用镁并不增加ROSC恢复率。镁可考虑作为TDP时使用，其他原因的心脏骤停无效。
心脏骤停常规补液
没有公开发表的有关正常容量的心脏骤停病人常规补液的评估资料，而4个动物研究结果是中性的。没有充分的证据要求心脏骤停时常规补液治疗，但容量不足时应补足。
摘要
理想的ACLS施救者将能在心脏停搏前防止无脉心脏骤停。如果已发生心脏骤停，良好的ACLS是在高质量的BLS基础上的。在复苏期间，施救者应提供良好的胸外按压（足免节律和深度），按压后允许胸廓回复，尽量减少中断按压时间。施救者应避免造成过度通气，特别是高级气道建立以后更应注意。复苏药物并没有显示出增加存活出院率，没有措施能够取代早期有效的CPR和及时的除颤。
3、有症状的心动过缓和心动过速的处理（Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia）（缺）
4、监测和药物治疗（Monitoring and Medications）
心脏骤停之前，之中，之后的即刻监测。
CPR评估
目前还没有可靠的临床准则用于评价CPR的有效性。尽管PetCO2是胸部按压后产生心输出量和自主循环恢复的指标，但是没有其他可靠的技术可以实时反馈CPR的效力。
血流动力学评估
1：冠脉灌注压（CPP） 相关于心肌血流量和自主循环恢复（ROSC）。≥15mmHg是ROSC的前奏。动物肾上腺素，血管升压素，血管紧张素II试验中CPP与心肌血流量，ROSC，24小时出院率呈正相关。
复苏中如果有动脉血压监测，则应最大限度提高动脉舒张压以提高CPP。右房舒张压达到10mmHg意味着大动脉压力至少30mmHg，此时CPP可维持在20mmHg以上。但是在ICU之外这样的监测几乎无法获得。
2：脉搏 临床工作者常常在胸部按压时触摸脉搏以评价其是否有效，没有研究证明它的正确性和有效性。因为在远端静脉没有瓣膜，血液反流可产生股静脉搏动，因此股静脉搏动只能代表静脉血流。颈动脉搏动也不能正确评价CPR中冠脉，心脑血流的恢复情况。
呼吸气体分析
1;动脉血气分析 在一组连续10例心脏骤停行CPR病人中，动脉血气分析并不能反映组织缺氧，高二氧化碳，组织酸中毒的严重性。
2;氧饱和度
在心脏骤停中，外周血管床无充分搏动血流，此时氧饱和度无效。但在非心脏骤停病人中，由于它可简单持续的提供血氧结合状态，而广泛应用于急诊科和重症监护室。但是氧饱和度正常不意味组织氧供充分，后者室溶解氧和结合氧的总和，并在充分的血流条件下。
在CPR中，组织氧分压不常规评价，但是它可以评估组织灌流，因为心脏骤停时它快速下降，而在自主循环建立后即恢复至基线。
呼气末CO2监测 是一种安全有效的无创监测技术，它既是心输出量的指标，也可能是ROSC的早期指征。CPR低血流状态时通气比血流高，因此呼末CO2浓度较低。如果通气固定不变，呼末CO2浓度可反映心输出量的变化。
连续8例复苏成功的心脏骤停病人呼末CO2浓度显著较失败病人的高。Capnometry也是ROSC早期的指标。连续744例气管插管复苏病人最大呼末CO2浓度‹10mmHg，尽管CPR实施完善但是预后均差。在4组研究中早期呼末CO2浓度‹10mmHg与高呼末CO2浓度在ROSC和存活率上并无区别。尽管5个病人早期呼末CO2浓度‹10mmHg，其自主循环仍然恢复。
总之，在CPR中呼末CO2浓度是一种无创有效的监测心输出量的指标。必须作进一步的研究以指导下一步的侵入性治疗，或是做出放弃复苏的努力。
在自主循环恢复后病人，持续或间断监测呼末CO2浓度确保气管导管是否在气管内。也可以与动脉血气分析中的PaCO2一起指导调节通气。
心血管支持药物
血管活性药物可立即用于心脏骤停之前，之中，之后，以增加心输出量，特别是心脑血流量。主要包括增加心率，提高心肌收缩力和血压，降低后负荷等，但许多肾上腺素能药物可增加或是降低心率和后负荷，增加心律失常和心肌缺血，降低心功能。并且许多药物增加血糖，血乳酸盐浓度和代谢率。
由于急诊病人药代学和药效血均发生变化，难以推荐特定的药物输注剂量，但起始剂量应在正常之内，血管活性药物必须在床边“滴定”，以确保最大的治疗效果和最小的副作用。同时也应该清楚你所给的药物和之前或正在用的药物的兼容性。
肾上腺素类药物最好不要和碳酸氢钠及其他碱性药物混合，可使前者失活。如果激活a受体的去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺类药物血管外渗透可致组织坏死，迅速酚妥拉明10-25—15ml肌注。
肾上腺素
在心脏骤停中的用法见7.2。肾上腺素可用于需要强心，升压的非心脏骤停病人。例如右IIb的证据用于阿托品无效，经皮起搏失败，无起搏器可用的窦性心动过缓的病人。也可用于过敏反应所致血流动力学不稳定和呼吸窘迫的病人。
治疗心动过缓和低血压病人，将1mg盐酸肾上腺素加入500ml生理盐水或D5W液，成人首次剂量1ug/min持续滴注，调节至2－10 ug/min达到预期血流动力学反应。记住：这是非心脏骤停病人用法和用量。
血管升压素
在心脏骤停中的用法见7.2，可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，例如：脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。
去甲肾上腺素
左旋去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物，依靠血管阻力，左室功能变化心输出量可反射性增加或减少。
去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在sepsis中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力。
去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中小心。如前所述血管外泄漏可致组织坏死，表面组织脱落，应当迅速处理。
去甲肾上腺素4mg或酒石酸去甲肾上腺素16mg加入250mlD5W液或5％GNS液，起始剂量0.5-1ug/min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。
多巴胺
盐酸多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，可激动α和β受体还有特殊的受体复合物DA受体。生理作用是刺激α和β受体影响心脏，药理作用是有效的肾上腺素能受体激动剂和强大的外周DA受体激动剂，这些作用呈剂量依赖性。
在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或ROSC之后的低血压。联合其他的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的
治疗选择。如果在补足血容量之后血压仍低，可联合变力和升压药物如肾上腺素，去甲肾上腺素正性作用包括心输出量和动脉灌注压。尽管小剂量多巴胺常被推荐用于维持肾血流量或提高肾功能，但许多现有的数据提示无益
常用剂量在2-20ug/kg*min。›10-20ug/kg*min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺具有强大正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。它是一种合成的儿茶酚胺类药物，由不同的外消旋体组成的复合物。(+)异构体是β受体激动剂，（－）异构体是α1受体激动剂。β2受体激动剂和α受体激动剂作用抵消。多巴酚丁胺有益作用与降低左室充盈压，正性肌力作用有关。由于反射性的外周血管扩张，可引起容量的进一步欠缺，并降低后负荷，所以，尽管心输出量增加，但是血压不变或轻度下降。在治疗中应以血流动力学为最终目标而不是剂量。
一般剂量在2-20ug/kg*min，但在急诊病人中个体差异较大，老年病人对多巴酚丁胺的反应显著下降。>20ug/kg*min，心率加快>10％可导致或加重心肌缺血。高达40ug/kg*min也有应用但副作用明显增加，尤其是心动过速和低血压。
磷酸二酯酶抑制剂
氨力农和米力农是磷酸二酯酶（PDE）III抑制剂，具有强心和扩血管作用, PDE抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心衰，心源性休克和其他对单独应用儿茶酚胺无效的病人。应用时应行血流动力学监测。心脏瓣膜狭窄时应用可降低心输出量。
氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15ug/kg*min维持滴注，调节达到临床效应。30min内可另外加药由于米力农半衰期短且较少引起血小板减少症而常应用。其肾清除半衰期为1.5---2.0小时，未予负荷剂量需4.5---6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟内50ug/kg），再以0.375---0.75ug/kg*min静脉维持2－3天
肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压。
钙
尽管钙离子在心肌收缩和心脏搏动形成中十分重要，但在心脏骤停病人的前瞻性和回顾性研究中均未发现钙离子应用的益处。并且高钙可能有害。因此高钙不常规用于心脏骤停病人的循环支持。当存在高碱血症，钙通道阻滞剂中毒时可能有益。在危重病人中，离子化应当测出，因为总钙浓度不能很好反应离子化钙浓度。
洋地黄药物
作为正性肌力作用的洋地黄药物在急诊心血管病人应用较少。由于减慢房室结传导速度而减少房扑，房颤病人的心室率。但是其治疗窗窄，特别是存在低钾。，容易引起严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异抗体可用于严重中毒。
硝酸甘油
硝酸盐用于舒张血管平滑肌。硝酸甘油首选用于怀疑缺血样胸痛不适。静脉推注治疗许多原因引起的充血性心衰和高血压急症，尤其是容量超负荷引起。作用机制为局部血管内皮细胞产生NO，尤其是静脉容量系统。低血容量可削弱硝酸甘油的血流动力学作用并增加低血压的风险，但后者对补液较敏感。另一常见不良反应为心动过速，反常心动过缓。肺通气血流比失调致低氧血症，头痛。硝酸甘油最好避免应用于心动过缓，极度心动过速以及24－48小时内应用过PDE抑制剂治疗勃起功能障碍的病人。
持续输注10－20ug/min，依血流动力学变化增加5－10ug每5到10分钟。低剂量以扩张静脉为主，大剂量以扩张动脉为主。持续应用可产生耐受性。
硝普钠
硝普钠是一种直接作用于外周血管的快速强效药物，可用于治疗严重心衰和高血压急症。扩张静脉血管提高静脉顺应性，减少左右心室充盈压。舒张动脉可以减小后负荷，从而降低左室容积，室壁张力和氧耗。如果存在低血容量，可产生反射性的心动过速。有创血压监测有利于硝普钠应用。
尽管硝普钠可治疗肺动脉高压，逆转肺疾患病人缺血性肺血管收缩。但增加肺内分流导致低氧血症。其他不良反应有头痛，恶心呕吐，腹痛等。
硝普钠快速非酶代谢生产氰化物，再在肝肾中解毒为硫氰化物，经肾排泄。氰化物也可与维生素B12形成复合物。肝肾功能不全或是>3ug/kg*min输注72h以上，需防止硫氰化物毒性，如酸中毒。当硫氰化物浓度超过12mg/dl时可表现为意识模糊，惊厥，抽搐。此时立即停止输注，如果有中毒症状或体征，可用硫代硫酸钠或亚硝酸钠。
用法：将50或100mg加入到250mlD5W液中，由于硝普钠见光易分解，应避光输注。推荐剂量为0.1－5ug/kg*min。有时液可应用大剂量（>10ug/kg*min）。
静脉输液
很少证据支持此项疗法。在心脏骤停中容量过多增加左房压力进而降低CPP。如果病因为大量液体丢失，这种病人表现为无脉性电活动，此时可快速补液。但上述观点来自动物试验，目前我们既不支持也不反对室颤病人常规补液。在动物室颤试验中高渗与生理盐水相比能提高存活率。但不推荐用于人。除非有证据显示低血糖，不用葡萄糖溶液。
碳酸氢钠
在心脏骤停和心肺复苏中，由于无血流或较少，可产生代谢性酸中毒和酸血症。这要求我们在CPR时要有有效的胸部按压以保持心输出量，组织灌注。而快速ROSC为酸碱平衡的关键。较少证据支持CPR时用碱可增加除颤几率和存活率，并且有很多不良反应：1，降低CPP；2，细胞外酸中毒，氧解离曲线右移，氧释放减少；3高钠血症和高渗血症4产生大量的CO2，弥散到心肌细胞和脑细胞内，引起反常性酸中毒5加重中枢神经系统酸中毒6使儿茶酚胺失活。但在已经存在代谢性酸中毒，高碱血症，三环类抗抑郁药物过量，碳酸氢盐有益。在CPR中，碳酸氢钠并非一线药物。应用时首次剂量为1mEq/kg，不必完全纠正，同时必须严密监测碳酸氢根和碱缺，防止产生碱血症。其他非产CO2碱可减少碳酸氢钠的副作用，但是试验临床均缺乏依据。
利尿剂
速尿具有强大的利尿作用，其机制为抑制肾近端和远端小管和Hele襻的钠重吸收。无直接扩血管作用，但可刺激局部前列腺素分泌而降低静脉和肺血管阻力，用于治疗肺水肿。用药后5分钟起效，不支持用于急性肾功能不全，可增加死亡率。首次剂量为0.5－1mg/kg静脉推注（慢）。
新型襻利尿剂torsemide和bumetanide具有相似的效果和不良反应。单用襻利尿剂无效时可加用噻臻类药物，同时应注意电解质变化尤其是严重的低钾血症。
5、复苏后支持治疗（Postresuscitation Support）
很少有随机对照临床研究进行心脏骤停后的心肺脑复苏支持研究。然而，复苏后治疗，对改善血流动力学不稳定和多器官功能衰竭的早期病死率，以及脑损伤引起的病死率，有重要的潜在意义。本节扼要介绍我们在处理心脏骤停复苏后病人出现的血流动力学、神经、代谢异常情况。
复苏后治疗的起始目标是：
使心肺功能和全身灌注，特别是脑灌注最优化
将心脏骤停的院外病人转运到医院的急诊部（ED），并继续在有良好装备的ICU充分治疗
努力寻找引起心脏骤停的原因
进行预防再发（心脏骤停）的治疗
开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗
改善复苏后预后
复苏后治疗是高级生命支持（ALS）的重要组成部分。ROSC恢复和稳定的起始阶段病人仍有很高的病死率。最初72小时的预后很难评估，也很难估计复苏存活者以后能否恢复正常生活。复苏后的阶段，医务人员应当：（1）优化血流动力学、呼吸、和神经支持；（2）确认并治疗引起心脏骤停的可逆性病因；（3）监测体温，并考虑体温和代谢调节障碍的处理措施。以下的第一段内容，探讨稳定早期和体温/代谢因素对提高复苏后预后的相关问题，特别是仍病危的存活患者。继之强调器官特异的评估和支持。
自主循环恢复
复苏后治疗的主要目标是重建有效的器官和组织灌注。ROSC恢复后的院外或院内患者，医务人员应考虑和处理引起心脏骤停的原因，及所有缺氧/缺血/再灌注损伤的问题。当通气和再灌注恢复后，大多数酸血症相关的心脏骤停的可能性减少。但血压的恢复和气体交换的改善并不能确保存活和功能恢复。可能出现明显的心肌损伤和血流动力学不稳定，需要使用血管加压药。大多数复苏后死亡发生在24小时内。
最好的结果是病人苏醒、有反应、和有自主呼吸。刚开始病人可能是昏迷的，但经过有效的复苏后治疗完全有可能恢复。实际上，刚开始昏迷的心脏骤停病人，大约有20%一年后神经功能恢复。初期存活下来的所有病人，最好的医院内复苏后治疗方法仍不清楚，但越来越多的令人兴奋的措施和良好的实践被证实可改善其预后。不考虑病人的起始状态，医务人员应保持良好的气道和呼吸，氧供，监测病人的生命体征，建立和确认静脉通道，确保静脉导管在位。
医生应该反复评估和处理生命体征异常或心律失常，并深入评估病人的病情可能出现的变化。确认并处理任何心脏的、电解质的、毒理学的、肺的、和神经性的致心脏停止原因是很重要的。临床医生回顾那些“H”和“T”，对寻找可能的致心脏骤停原因，或复杂的复苏过程或复苏后处理是很有帮助的。这些“H”和“T”是：低血容量（hypovolemia）、低氧血症（hypoxia）、氢离子（酸中毒）（hydrogen ion [acidosis]）、高/低钾血症（hyper-/hypokalemia）、低血糖（hypoglycemia）、低体温（hypothermia）；中毒（toxins）、填塞（心脏）（tamponade[cardiac]）、张力性气胸（tension pneumothorax）、冠脉或肺血管栓塞（thrombosis of the coronary or pulmonary vasculature）、和创伤（trauma）。详细胞信息参见第10部分：“特殊情况的复苏”。
起始评估后，稳定气道、通气、循环，转送病人到特殊病房，以利观察、持续监护、和进一步治疗。经过正规培训的人员和复苏装置应随病人一起，将其转送到特别的监护单元。
体温调节
诱导低体温
自发的许可性的体温（允许轻度低体温＞330C[91.50F]）和主动诱导的低体温对复苏后治疗均有作用。2份临床试验诱导低体温(ROSC后几分钟到数小时降温)表明，能改善复苏后昏迷的院外VF的SCA病人的预后。研究中病人的体温降到330C或32-340C，维持12-24小时。心脏骤停后降低体温（Hypothermia After Cardiac Arrest，HACA）的病人包括小部分院内心脏骤停病人。
加一份资料表明，院外无脉SCA/心脏停搏成年ROSC恢复后的昏迷病人，降低体温能改善代谢终点（乳酸和氧摄取）。
在HACA和Bernard研究中，只有大约8%的心脏骤停病人选择作了诱导性低体温（即假定为心源性的有目击者心脏骤停的病人，复苏后血流动力学稳定但昏迷者），以此确认低体温的最大益处。尽管目前因诱导性低体温获益的病人仍较少，完全可能用更快、可控性低温，并对其更好的了解，选择理想的靶体温、适时、维持时间、作用装置，这种低体温在将来可能有更广。最近一个多中心的窒息新生儿研究显示，低体温可对其他有选择性的人群获益。
低温相关的并发症包括：凝血障碍、心律失常，特别是无意地降到靶体温以下的情况。虽然并不很高，在诱导性低体温病人中出现肺炎和脓毒血症的病例。降温可能增加高血糖。
大多数低体温的临床研究用体外低体温技术（如降温毯和反复使用冰袋），这需要几个小时达到靶体温。最近的研究表明，体内降温技术（如冰生理盐水、血管内降温导管），也可用于诱导低体温。降温过程中，医务人员应连续监测体温。
总之，医务人员不应主动恢复那些血流动力学稳定的、心脏骤停复苏后自发性低体温（＞330C[91.50F]）病人的体温。轻度低体温对闰人的神经功能恢复有益，并可以很好耐受，而且没有严重的并发症。对心源性心脏骤停的有目击者的SCA、复苏后昏迷且血流动力学稳定的病人，主动诱导低体温是有益的。因此，对起始心律为VF的院外心脏骤停成年人，ROSC恢复后无意识者，应降低体温至320-340C，持续12-24小时。类似的治疗，对院内/外心脏骤停的非VF病人可能也是有益的。
体温过高
复苏后，体温高到正常以上，会产生氧供与消耗失衡，这会损害脑功能。很少有研究（要么频繁使用退热剂，要么用降温技术控制体温于正常）直接检查复苏后立即控制体温的效应，因为发热可能是脑损伤的症状，用退热剂可能很难控制体温。许多脑损伤的动物模型研究显示，在心脏骤停复苏时或复苏后，如果机体/脑体温升高，会恶化损伤效应。而且，几个研究证实，心脏骤停后发热恶化人的脑功能，并引起缺血性脑损伤（从中风推断）。因此，复苏后，医务人员应监测病人的体温，避免出现体温过高。
血糖控制
复苏后病人可能出现电解质异常，这不利于恢复。尽管许多研究发现，心脏骤停复苏后高血糖与神经功能差有强烈相关性，但并未显示控制血糖改变了预后。
Van den Berghe的一项前瞻性研究显示，用胰岛素严格控制血糖降低了需要通气支持的严重病人的病死率。这项研究并未特别关注复苏后病人，但血糖控制的结果是令人关注的。此研究表明，不仅提高了存活率，而且降低了感染并发症的病死率，这是一个复苏后的常见问题。
在昏迷病人，出现低血糖时症状不明显，因此临床医生应密切注意监测，以防出现低血糖，并处理高血糖。根据以上的危重病人控制血糖水平于正常水平能改善预后，医务人员严格控制复苏后病人的血糖水平是合理的。还需要进一步研究，证实胰岛素控制血糖的精确浓度水平，目标血糖浓度范围，严格控制心脏骤停病人的血糖水平对预后的影响。
器官特异性评估和支持
ROSC后，病人可能维持时间长短不一的昏迷或对外界反应降低。如果没有自主呼吸或自主呼吸很差，需要通过气管插管或其他高级气道进行机械通气。如果心率不稳、异常心律、血压异常、器官灌注异常时，血流动力学可能不稳定。
临床医生应该预防、监测、处理低氧血症和低血压，因为这此情况可能引起脑功能恶化。临床医生应该确定复苏后器官功能的基本状况，必要时应做器官功能支持。
本节剩余部分主要关注复苏后应该立即处理的器官特异性措施。
呼吸系统
ROSC后病人可能表现出呼吸功能障碍。有些病人可能依靠呼吸机来维持通气，并需要较高吸氧浓度。医生应该作全身检查，并评估胸片确认气管插管的深度，以及对复苏时的心肺并发症作出判断。医生还应根据病人的血气分析、呼吸频率、呼吸能力等调整呼吸机的通气参数。一旦病人的自主呼吸增强，就应减少呼吸支持，直到自主呼吸完全恢复而停机。如果病人持续需要吸入较高氧浓度，医生应该判断这是否是由心或肺引起的，并以此指导治疗。
通气支持的病人镇静药用多长时间存在争议，目前还很少有这方面的资料指导处理。一份观察性研究发现，镇静剂与前48小时内插管病人发展为肺炎间存在相关性。不过，此研究并未调查镇静剂是否能作为心脏骤停病人肺炎或病死危险因素。目前尚没有足够资料，要求对心脏骤停后的病人用或不用一定时间的镇静剂或神经肌肉阻滞剂。使用神经肌肉阻断剂应尽量用最少剂量，因为使用该药后，ROSC的前12-72小时内无法进行神经功能评估。
镇静剂对控制低氧产生的抽搐是必要的。如果选用镇静剂后仍然抽搐，应加用神经肌肉阻滞剂以加强镇静作用。
通气参数
持续低CO2（低PCO2）可能引起脑血流下降。心脏骤停后，起初表现出高血流反应，大约持续10-30分钟，接着出现更长时间的低血流反应。在后者即低灌注时，出现血流（氧输送）和氧需求间的失衡。如果此时病人是高通气，则出现脑血管收缩，这样会进一步降低脑血流，加重脑缺血和缺血性损伤。
没有证据表明，心脏骤停后的高通气能保护脑和其他重要器官免受进一步缺血的损害。实际上，Safar等提供证据表明，高通气会恶化神经系统的预后。高通气可能产生气道压增加，增加内源性呼气末正压（即通常所说的autoPEEP），导致脑静脉压增加并产生颅内高压。增加脑静脉压会降低脑血流，并增加脑缺血。
总之，没有证据表明，心脏骤停复苏后需要动脉血CO2分压（PaCO2）达到某种特殊水平。但有资料表明，通气支持维持脑损伤病人的PaCO2于正常水平是理想的。常规高通气是有害的。
心血管系统
心脏骤停病人的缺血/再灌注和电除颤均会引起心肌钝抑和功能障碍，这种情况会持续数小时，但使用血管加压药可以改善它。在心脏骤停和CPR期间的冠脉缺血或血流减少，导致全心普遍性缺血，从而使用心肌标志物水平增高。心肌标志物水平增高也可能表明心脏骤停是心肌梗死所致。
心脏骤停后血流动力学不稳是很常见的，而多器官功能衰竭所致的早期死亡，与复苏后的最初24小时持续低心输出量相关。因此，复苏后临床医生应评估病人的心电图、胸片、实验室检查血电解质和心肌标志物。心脏骤停后的最初24小时作心脏超声评估，对正在进行的治疗有指导作用。
一个大样本的院外心脏骤停病例分析表明，复苏后的扩血管治疗会产生更早的心肌功能障碍和低心输出量，但这是可逆性的。血流动力学不稳应作液体疗法，使用血管活性物质。准确的非侵入性血压监测是必要的，有利于确定最恰当的用药组合，以使血流和分布最优化。为保证必要的血压、心脏指数和全身灌注，医生应给予输液，加用血管活性药（如去甲肾上腺素）、正性肌力药（多巴酚丁胺），和强心药（米力农）等。与高存活率相关的理想靶血压或血流动力学参数尚不明确。
心脏骤停和感染中毒症（sepsis）均被认为与多器官缺血损伤和微循环障碍相关。用扩容和血管活性药物作为目标导向治疗（Goal-directed therapy），对提高感染中毒症的存活率有效。存活的最大益处缘于降低急性血流动力学障碍，也发现为复苏后的挑战。从感染中毒症的目标导向治疗研究推测，医生应当尽力维持氧含量和氧运输。
心脏骤停的应激可能产生肾上腺功能相对不足，但这类病人早期使用糖皮质激素改善血流动力学或预后尚未得到证实，需要进一步的评估。
尽管SCA可能由于心源性心律不齐所致，但尚不明确复苏后使用抗心律失常药是有利还是有害。因此，没有充分的证据，要求对各种原因引起的SCA存活者用或不用预防性抗心律失常药。然而，持续使用某种与ROSC相关的抗心律失常药是合理的。同样，为给原先使用β-受体拮抗剂的缺血性心脏病人以心脏保护，复苏后如没有禁忌症，可谨慎给予β-受体拮抗剂。
中枢神经系统
心肺脑复苏的主要目标是使用病人有健康的大脑和完好的功能。ROSC后，由于心肌功能障碍，在短暂的脑充血之后出现脑血流减少（无复流现象，no-reflow phenomenon），这种减少即使在脑血流灌注正常时也会发生。
对无反应病人的神经功能支持，应包括使脑灌注压最合适，即通过维持病人平均动脉压于正常或略高水平，如果有颅内高压应给予降低颅内压。因为高热和抽搐会使病人的脑需氧增加，医生应治疗过高热，并考虑给予治疗性低体温。应立即控制明显的抽搐，继之开始用抗惊厥药维持治疗。因为资料极少，目前常规性地给予预防性抗惊厥药的推荐等级未定。
预后因素
复苏后的一段时期内医务人员压力常很大，因为病人家庭成员最关心的是病人的最终预后问题。最理想的是，在复苏时或复苏后即刻，有某项临床评估、实验室检查、或生物标志物能可靠预测其预后。可惜的是，没有这种预测指标。很难以起初的临床检查结果为基础做出预后的决定，而复苏后最初12-72小时的昏迷积分的预测能力，还不及病人的泵功能和脑干反射情况。
一项meta-分析表明，低氧-缺血心脏骤停复苏后，昏迷持续至少72小时、体温正常、双侧大脑皮层中枢神经对体觉刺激缺乏反应能力者，预后很差。一份病例报告也表明，用这种评估是有用的。因此，对缺氧性昏迷病人，心脏骤停复苏存活72小时以后，作中枢神经体觉刺激反应能力检测，可以用于神经功能预后评估。
最近一份包含11项研究共1914例病人的meta-分析，发现5个临床征象强烈预示死亡或神经功能预后很差，复苏后24具备5项预测指标中的4项预后差(注：为防误译此处列原文内容)：
24小时没有角膜反射(Absent corneal reflex at 24 hours)
24小时没有瞳孔对光反射(Absent papillary response at 24 hours)
24小时对疼痛刺激没有躲避反应(Absent withdrawal response to pain at 24 hours)
24小时没有自动反应(No motor response at 24 hours)
72小时没有自动反应(No motor response at 72 hours)
在复苏24-48小时后做脑电图，对预测预后也很有用，并可帮助确定预后。
其他并发症
感染中毒症（sepsis）是复苏后的致命并发症。对有感染中毒症的病人给予目标导向治疗有益。常出现的暂时性的急性肾功能衰竭和胰腺炎，应及时诊断并评估。
小结
复苏后阶段常有血流动力学不稳定，也有实验室异常。这也是一个可以通过干预措施如以评估后给予控制性低体温疗法的阶段。在此阶段每个器官系统均有风险，病人可能最终发展为多器官功能障碍。要完整阐述此话题，不在本节内容范围。复苏后阶段的目标是维持病人生命体征和纠正实验室异常，进行器官系统功能支持，提高神经功能完好的可能性。
2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南（第八、九部分）
第八部分 急性冠脉综合症（Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes）急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛均是急性冠脉综合征疾病譜中的一种表现形式。它们的病理生理基础均是动脉粥样硬化斑块的破裂或腐蚀。该综合征的心电图表现包括ST段抬高型心梗（STEMI），ST段的压低及非诊断性ST段和T波异常。如果心肌损害标志物显著升高可伴ST段压低、非特异性或正常心电图，这种情况可诊断为非ST段抬高抬高型心肌梗塞（NSTEMI）。心源性猝死在以上几种情况下均可发生，而ACS通常是心源性猝死最直接的原因。
干预时间是关系ACS特别是ST段抬高型心梗效果的决定性因素。在处理ACS时如果能在第一时刻做出准确的危险分层、尽快稳定病情并处于严密的心脏病看护状态将极大影响患者的预后。因此对于提供基础生命支持（BLS）和心血管生命支持（ACLS）服务的从业者，无论他是处在院外、急诊或病房条件下，均需意识到正确评估及稳定ACS患者病况的重要性。
该指南以提供基础生命支持（BLS）和心血管生命支持（ACLS）服务的从业者为对象，概述了在院外、急诊部等环境下与ACS相关的注意事项，阐明了于早期护理相关的事宜。该指南制定过程同时参照了ACC/AHA的相关指南。值得指出的是同任何一个指南一样,本指导意见在执行过程中需参照当地医疗条件及病人的个体化情况。
本指南的主要目的是：
减少心梗患者心肌坏死量、维持左室功能、防治心衰
防治主要心血管事件（MACE）的发生：包括致死性、非致死性心梗及急性血运重建
治疗急性、危险的并发症：包括室颤、室速、症状性心动过缓、血流动力学不稳定性心动过速（参照7.2部分“心脏骤停的处理”及7.3部分“有症状性心动过缓和心动过速的处理”）。
在表一中概括了对ACS患者的推荐处理程序，本章针对该表详细阐述了诊治方法。表格中的数字与章节中相应部分对应。
在本章中AMI指急性心肌梗塞，它包括ST段抬高性心梗和非ST段抬高性心梗。但在临床中STEMI与NSTEMI的诊治常会不同。所以在阅读过程中请注意区分文中所提及是哪种情况。
院外处理
识别（Figure1，Box1）
头一小时的诊治对于STEMI患者最为重要。因此需在第一时间提供正确的评估、选择及治疗方法。造成诊治延迟的环节主要包括以下几点：从起病到正确识别患者的过程、院外运输过程及院内评估过程。未能正确识别患者的症状往往是造成治疗延迟的最主要原因。
与ACS相关的典型诊治包括胸部不适感，但症状往往涉及上身其他部位的不适，包括气短、出汗、恶心、头晕。AMI通常比心绞痛症状更严重，持续时间多长于15分钟。无症状或不典型症状多出现在老年、女性或糖尿病人群。
科普宣传可以增强人群对心脏病事件的警惕性并增强对心脏病事件的认识，但它们在大多数情况下只有短期效果。对于ACS高危人群，医生需向患者及家属详细说明硝酸甘油及阿司匹林的正确使用方法、如何获得及时的急诊救护、如何找到最近的提供24小时急诊心脏救护的医疗中心。根据最新的ACC/AHA治疗指南，患者在服用硝酸甘油片或使用硝酸甘油喷雾剂五分钟后如症状不能改善或加重他们应即刻向急诊救护系统求助而不是向他们的家庭医生咨询或自行驱车前往医院。
初始的急诊救护Initial EMS Care(Figure1,Box2)
约一半的AMI死亡事件发生在患者到达医院前。VF或血流动力学不稳定性室速是这些死亡事件的主要原因，而它们多数发生在起病的头4小时内。针对院外发生的室性静止事件需采用一套规范的应急处理措施。这包括如何尽快识别ACS的症状、快速动员急救医疗体系、特定情况下尽早CRP（详见第四部分：“成人基本生命支持”）及获得自动体外除颤器的途径（详见第五部分：“电生理治疗”）。 强化EMS和急救系统指挥人员对心血管急诊的反应能力。
培训指挥和EMS人员并使之能够识别ACS的症状。当在等待EMS人员到来时，急救指挥者应建议无阿司匹林过敏或无急性和近期消化道出血征象者嚼服阿司匹林（160-325mg）（IIa类）。
EMS人员应学会确定症状开始发作的时间和动员、对病人进行分类以及运送病人至适当的场所和告知病人到达前的注意事项。EMS应能够识别威胁生命的征象和心律失常并随时准备进行必要的CPR和除颤。
图1 ACS规范化处理
1、暗示缺血性胸部不适
↓
2、EMS评估、监护和入院准备：
监护，按ABCs原则处理。随时准备CPR和除颤
必要时给氧、阿司匹林、硝酸甘油和吗啡
尽可能行12导ECG检查；如果提示ST段抬高：
——无线电或口头通知收住医院
——开始溶栓（图2）
通知医院启动STEMI抢救资源
↓
3、 ED立即进行病情评估（＜10min）
喝核查致命信号；提高氧饱和度
建立静脉通路
简洁而有目的询问病史和体格检查
审核完整的溶栓清单（图2）
核查禁忌症
获取心肌标志物水平
评定电解质和凝血像
ED立即进行常规处理
以4L/min给氧；维持SaO2＞90%
阿司匹林160-325mg（如果EMS未给）
简洁而有目的询问病史和体格检查
硝酸甘油（舌下含服、喷雾、静脉注射）
硝酸甘油不能缓解胸痛则IV吗啡
床边X线检查
↓
4、回顾初次12导ECG
↓ ↓ ↓
5、ST段 抬高或新出现和可能新出
现的LBBB高度可疑的心肌损伤
ST段抬高型MI（STEMI）
↓
6、根据禁忌症调整治疗并不延迟心肌再灌注
B-受体阻断剂
氯比格雷
肝素（普通肝素/低分子肝素）
↓
9、ST段压低或T波倒置；高度可疑的心肌缺血
高危不稳定心绞痛/非ST段抬高型MI（UA/NSTEMI）
↓
10、根据禁忌症调整治疗
硝酸甘油
B-受体阻断剂
氯比格雷
肝素（普通肝素/低分子肝素）
GP IIb/IIIa拮抗剂
↓
13、ST段或T波正常或非中断性改变
中低危UA
↓
14、进展为高中危UA（表3，4）
←是←或肌钙蛋白阳性？
↓
否
↓
15、如为以下情况则收住ED胸痛病房/ED监护病床
连续心肌标志物
反复查ECG/持续ST段监护
精神应激评估
7、胸痛发作时间＜12小时？→大于12h→11、收住监护病床
↓小于12h
8、再灌注策略：根据病人情况和中心标准制定治疗方案（表2）
注意再灌注目标：
—入院-球囊扩张（PCI）时间为90分钟
—入院-针至血管（溶栓）时间为30分钟
↓
↓
持续辅助治疗和：
—胸痛发作24小时内应用ACEI/ARB
—HMG CoA还原酶抑制剂（他汀类）
12、高危病人（按表3、4进行危险分层）：
顽固性缺血性胸痛
反复/持续ST段改变
室性心动过速
血流动力学不稳定
泵衰竭征象
针对AMI48小时内休克者采取早期介入策略，包括导管术和血运重建
←是←16、进展为高中危UA（表3，4）或肌钙蛋白阳性？
↓否
17、如果没有心梗或心肌缺血的证据则允许出院
EMS人员应对所有患者进行给氧。如果患者缺氧，应根据血氧饱和度逐步调整治疗（I类）。如果患者未曾服用阿司匹林且既往无阿司匹林过敏史和近期无消化道出血病史，应嘱患者嚼服阿司匹林水溶片160-325mg（I类）。
如果患者血液动力学仍稳定（收缩压大于90mmHg或不低于低限30mmHg），心率维持在50-60次/分之间，且药物可以控制的情况下，如果患者每隔3-5分钟出现胸痛症状，则应给予硝酸甘油片剂或喷雾剂。根据病情，如果患者予硝酸甘油处理后胸痛仍能缓解，则可以予吗啡治疗。维持院外病情的稳定方面的内容将在下面的章节中阐述。
院外ECGs
院外12导ECG和绿色通道的建立，可以加快诊断，缩短溶栓时间窗，并且可能与死亡率的降低密切相关[51-64]。多数研究表明这样可以使从发病到再灌注治疗的时间间隔缩短10-60分钟。EMS人员应该熟练地获得和传送有诊断意义的ECG至ED，以最小的时间延误良来缩短现场急救的时间间隔。
高水平的，尤其是训练有素的药师和入院前的护师能够用12导ECG精确地辨别典型的ST段抬高型心肌梗塞，其特异性为91%-100%，与急诊内科医师和心血管病学家相比，敏感性为71%-97%。使用无线电装置或小型电话，他们也可绿色通道使ACS患者到医院接受进一步的治疗。
我们推荐在EMS系统中心和附近地区执行12导ECG程序（I类）。推荐对有体征和症状的ACS患者常规进行院外12导ECG检查和使用绿色通道（IIa类）。为ED提供二者或许有益于STEMI患者缩短再灌注治疗的时间。我们推荐将院外药物治疗情况和有诊断意义的ECG或病史提供给可通过绿色通道收住ACS患者的医院（IIa类）。如果EMS人员根据ECG证实是STEMI且患者无溶栓禁忌，则开始执行完整的溶栓治疗（图2）。
院外溶栓治疗
临床试验表明STEMI患者或新出现和可能新出现左束支传导阻滞患者在缺血性胸痛发作后立即进行溶栓是有益的。几个前瞻性研究（LOE1）认为，对STEMI且无溶栓禁忌症的患者进行院外溶栓治疗可以缩短溶栓时间窗和降低死亡率。
在格兰扁地区早期运用阿尼普酶的试验中（GREAT）[73]内科医师进行家中溶栓比院内溶栓早130分钟，并且住院死亡率下降50%和1年、5年生存率明显优于后者。延迟溶栓1小时会增加死亡率20%，相当于5年中每1000个病人多死亡43个病人。
院外溶栓治疗试验的mata分析发现，院外溶栓治疗可使预后改善17%，特别是当溶栓治疗早于院内溶栓60-90分钟时，其预后改善更为明显。6个试验的mata分析（LOE1）[72]，共纳入6434名患者，结果表明院外溶栓与院内溶栓相比降低所有原因的院内死亡（确定系数[OR]：0.83；95%可信区间[CI]为：0.70-0.98），即院外溶栓治疗62名患者可额外增加1名患者存活。且与急救者的训练素质和经验无关。
2000年ECC指南推荐对转院时间超过1小时的病人应考虑院外溶栓。但新近Swiss研究（LOE1）认为即使在转院时间相对短（＜15分钟）的EMS中心地区进行院前溶栓也可以明显减少药物治疗的时间。
总之，对无溶栓禁忌症的STEMI患者进行院外溶栓治疗是安全、可行的（IIa类）。训练有素的药剂师、护士和内科医师应在30分钟至6小时内对有症状的病人进行溶栓干预。整个系统需包括溶栓方案的建立、获得ECG和病史资料、ACLS处理经验、与收住病人机构交流的经验以及一名在STEMI方面有经验或经过培训的医疗指挥者。同时要求抢救对患者的存活是一个持续有质量的改善过程。当院外溶栓受到质疑时，EMS系统应集中精力通过12导ECG进行早期诊断、并迅速转院和获得ED进一步指示（口头叙述病史或直接传递ECG），而不是进行院外溶栓。
图2溶栓核查表 STEMI溶栓治疗时胸痛核查表
第一步：患者的胸痛不适是否＞15分钟和＜12小时？
↓ ↓
是 否
↓ ↓
ECG是否表现为STEMI或新和可能新出现的LBBB 停止
↓ ↓ ↑
是 否———————————— ↑
↓
第二步：有无溶栓禁忌症：如果有以下任何一项则禁止溶栓
收缩压＞180mmHg 是 否
舒张压＞110mmHg 是 否
左右臂收缩压差＞15mmHg 是 否
既往有缺血性中风史 是 否
近3个月内有明显的闭合性头部/脸部外伤史 是 否
近6周内有严重外伤、手术（眼激光手术）、胃/十二指肠出血史
是 否
出凝血障碍或贫血者 是 否
CPR＞10分钟 是 否
孕妇 是 否
严重系统疾病（如：晚期或终末期癌症患者，严重肝肾疾病者）
是 否
第三步：是否为高危患者：如果符合以下任何一项则转院至CPI治疗中心
心率大于或达到100次/分和收缩压＜100mmHg 是 否
肺水肿（听诊有肺部啰音） 是 否
休克征象（肢体湿冷） 是 否
有溶栓禁忌症 是 否
对病人进行分类后转院
院外病人分类
医院和EMS处理方案中应清晰地阐述病人转运至特定中心和转院前具备初始溶栓条件的场所的标准。当病人需要转运时，ACC/AHA指南推荐从出门到动身的时间≤30分钟。对于EMS医疗指挥者来说，采取绕过仅能提供药物治疗医院的策略是可行的，尤其是对那些需要介入治疗的病人。需要介入治疗的病人包括心源性休克者、肺水肿患者、大面积心梗者和有溶栓禁忌症者。
目前尚无随机研究就疗效问题对有经验的PCI中心和仅具备药物治疗的地方医院进行直接比较。根据几个针对病人中转的随机试验的推测认为直接将STEMI病人送至PCI中心以便早期介入治疗或许会取得更好的临床效果。AMI病人血管成形术和院前溶栓的费用-效益比亚组对比试验表明，当溶栓能在活动监护病房由内科医师在60分钟内完成时，直接将病人送至PCI中心进行介入治疗比院外溶栓具有更高费用-效益比。然而，没有直接的证据表明这些策略是安全或有效的。这些研究没有将病人完成复杂的转院作为最高的危险因素。
总之，到目前为止，仍没有足够的依据来推荐将病人分类后转运至PCI中心而不将其转入不能完成PCI的医院（证据水平待定）。地方ACS处理方案应该能够指导EMS人员明确判断STEMI可疑或确诊病人。
病人中转
所以STEMI病人并且症状发作≤12小时均应考虑采用溶栓或PCI进行再灌注治疗（I类）。当病人发作现场只能提供溶栓治疗时，则考虑以下3个处理措施：积极溶栓以保证病人能至医院进一步治疗，将病人转运至PCI中心或者溶栓后再转运。这一决定是根据风�