一、心电图基本知识
心电图能反应心肌的兴奋性、自律性和传导性，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。
    (一)心电图各波段的意义
    P波：反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。
    P-R段：主要反映激动通过房室交接区所产生的电位变化。
    Q1lS波群：反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。
    S-T段：代表心室早期复极(2期平台)的电位和时间的变化。
    T波：反映心室晚期快速复极(3期)过程中的电位和 ...

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二、、心电图的测量、正常值及其变化的临床意义
    (一)心电图记录纸
    纸上的横向距离代表时间，用以计算各波段和各间期的时间，一般每小格(1rani)代表0．04s。纸上的纵向距离代表电压，用以计算各波振幅的高度和深度，一般每小格代表0．1mV。
    (二)心率的计算
    心率(次／分)；60／R-R(或P-P)间距(s)
    (三)心电图各波段的测量
    1．波的振幅(电压)  向上的波应自等电位线的上缘垂直量到波的顶点，向下的波应自等电位线的下缘垂直量到波的底端o，
    2．各波时间  从波形起始部内缘量至波形终末部的内缘。
    3．室壁激动时间(VAT)  ，从QRS波群的起点，量到R波顶点与等电位线的垂直线之间的距离，如R波有切迹或有R’波，则以最后的R’波为准。一般只测V，导联VAT和V5导联VAT，用以代表激动从右心室(VlVA)或左心室(V5VAT)内膜面到外膜面除极所需要的时间。
    4．间期  P-R间期自P波的起点量到QRS波群的起点。Q-T间期从QRS波群的起点量至T波的终点。
    5．ST段移位的测量  ST段抬高时，应从等电位线上缘垂直量到ST段的上缘；ST段下移时，应从等电位线的下缘垂直量到ST段的下缘。   
    (四)心电轴
    工导联与Ⅲ导联QRS波群的主波都向上，表示电轴不偏，心电轴在+30‘—+90~之间；工导联QRS波群的主波向上，Ⅲ导联QRS波群的主波向下，为电轴左偏，心电轴<+300；I导联QRS波群的主波向下，Ⅲ导联QRS波群的主波向上，为电轴右偏，心电轴>+90~。
    正常心电轴在00—+90~之间。左心室肥大、左前分支阻滞、右心室起源的室速、大量腹水、肥胖、妊娠、横位心脏等，心电轴左偏。右心室肥大、左后分支阻滞、左心室起源的室速、广泛心肌梗死、肺气肿、垂直位心脏、?正常婴幼儿等，心电轴右偏。
    (五)心电图各波段正常范围及其变化的意义
    1．P波  正常P波在多数导联呈钝圆形，有时可有轻微切迹，但切迹双峰之间的距离<0．04s；窦性P波在aVR导联倒置，  工、Ⅱ、aVF、V3?V6导联直立；P波的时间≤0．1is；P波电压在肢导联<0．25mV，胸导联<0．2mV。
    逆行性P，波表示激动自房室交界区逆行向心房传导使整个心房除极。P波时间>0．11s且切迹双峰的距离≥0．04s，提示左心房肥大或心房内传导阻滞。P波电压在肢导联≥0．25mV、胸导联≥0．2mV，常提示右心房肥大。
    2．P-R间期  成人心率在正常范围时，P-R间期为0．12—0．2．Os。P-R间期超过正常最高值者，称为P-R间期延长，见于工度房室传导阻滞。P-R间期<0．12s、P波方向正常，见于预激综合征；P，-R间期<0．12s、伴有逆行型P’波时，见于房室交接区心律。
    3．QRS波群
  (1)QRS波群时间：正常成人为0．06—0．10s，V1VAT<0．03s，V5VAT<0．05s。QRS波群时间和VAT延长，常见于心室肥大、心室内传导阻滞及预激综合征。
    (2)QRS波群形态与电压  正常人，自V，至V5，R波逐渐增高至最大，S波逐渐变小甚至消失；V1导联为IS型，R／S<1、RVl<1．0mV；V5导联呈qR、qRs、B8型，R／S>1、RV5<2．5mV；V3、V4导联，一般呈RS型，R／S接近于1。
    aVR导联QRS波群主波向下(1S、Qr、OS、rSr'型)，RaVR<0．5mV。
    低电压除见于少数正常人外，多见于肺气肿、心包积液、全身水肿、心肌梗死、心肌炎、心肌病、粘液性水肿、缩窄性心包炎、胸腔积液、气胸等。
    (3)Q波：超过正常范围(Q波时间≥0．04s、Q>1t／4)的Q波，称为异常Q波或坏死性Q波，常见于心肌梗死。
    4．ST段  任何导联ST段下移不应超过0．05mV；ST段抬高在Vl—V3导联不应超过0．3mV，其他导联不应超过0．1mV。
    ST段下移超过正常范围见于心肌缺血、心肌损害、洋地黄作用、低血钾、心室肥厚及束支传导阻滞等。ST段上抬超过正常范围见于急性心肌梗死(弓背向上)、急性心包炎(弓背向下)，亦可见于变异型心绞痛和室壁膨胀瘤。
    5．T波  前支占时较长、后支占时较短。T波的方向与QRS波群主波的方向一致。在R波为主的导联上，T波电压≥同导联R波的1／10。
    在R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置见于心肌缺血、心肌损害、低血钾、洋地黄作用、心室肥厚及心室内传导阻滞等。T波高耸见于急性心肌梗死早期及高血钾。
    6．O-T间期  代表心室除极和复极所需时间的总和。Q-T间期的长短与心率密切相关，心率越快，Q-T间期越短；心率越慢，Q-T间期越长。女性的Q-T间期较男性稍长。
    Q-T间期的长短可用下列公式来表示：Q-Tc：Q-T／√R-R
    式中0-Tc代表用心率校正的Q-T间期，Q-T是实测值，R-R是基本心律的心动周期、单位是s。Q—Tc的正常值为：0．4土0．04。Q-Tc>0．44为Q-T间期延长。    -
    Q-T间期延长见于心肌损害、心肌缺血、心室肥大、心室内传导阻滞、心肌炎心肌病、低血钾、低血钙、低血镁、特发性Q-T间期延长综合征及其药物(如奎尼丁、胺碘酮)作用。O-T间期缩短见于高血钙和洋地黄作用。
    7．U波  在胸导联(尤其V)较清楚。U波的方向与T波方向一致，但在胸导联上全都是直立的。正常U波<0．1mV，一般不超过T波的一半。   
    低血钾是U波增高的最重要因素。高血压、冠心病、主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全时，U波可以倒置。

三、心房及心室肥大
    1．右心房肥大  ①P波高尖，电压≥0．25mV；②在V1导联上，起始P波指数可超过正常(>0．03mm?s)；③P波时间正常(≤0．1is)。
    右心房肥大见于慢性肺源性心脏病、三尖瓣病变、房间隔缺损、法洛四联症等。
    2．左心房肥大  ①P波增宽>0．11s，双峰间距≥0．04s；②V1导联，ptf≤—0．04mm?s。左心房肥大主要见于二尖瓣病变、高血压病、慢性左心功能不全等。
    3．双侧心房肥大  如果P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上电压增高且时间超过正常，V1导联P波为双向波，前部向上、高而尖，后部向下、宽而钝，则可以诊断为双侧心房肥大。
    双侧心房肥大见于风湿性心脏病、扩张型心肌病及某些先天性心脏病。
    4．左心室肥大  ①左室电压增高的表现：RV5>2．5mV；RV5+SVl>4．0mV(男)或3．5mV(女)。②QaS时间略有延长，达0．10—0．11s，V5VAT>0．05s。③ST-T改变：V5或R波为主的导联上，ST段下移、T波倒置。④心电轴左偏，但常不低于—30~。
    左室电压增高为诊断左心室肥大的基本条件，其他3项可作为辅助指标。左心室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、冠心病、心肌病等。
    5．右心室肥大  轻度右心室肥大时心电图上无明显改变。①QRS波群电压增高：RVl>1．0mV，RVl+svs>1．2mV，RavB>0．5mV。②QRS波群形态改变：Vl导联R／S>1，V5导联R／S<1，aVR导联tVS>1或R／Q>1。③心电轴>+90*。④V，VAT>0．03s。⑤右侧胸导联(如V1、V3R)出现ST段压低及T波低平、双向或倒置。
    QRS波群电压增高、QRS波群形态改变及电轴右偏是诊断右心室肥大的可靠条件，其他各项仅有参考意义。右心室肥大常见于肺源性心脏病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损及肺动脉狭窄等，正常婴幼儿因为右室优势而可表现为相同的心电图表现。
    6．双侧心室肥大  病理上有双侧心室肥大的患者，心电图可表现为大致正常的心电图或某一侧心室肥大的图形，只有少数患者可同时出现左、右心室肥大的征象。
    双侧心室肥大可见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、扩张型心肌病等。

四 、心肌梗死与心肌缺血
    (一)心肌梗死
    绝大多数(95％)的心肌梗死局限于左心室的一定范围。根据梗死部位心肌受损的程度分为3个区域：①中心坏死区；②坏死区周围的损伤区；③最外周的缺血区。
    1．基本图形
    (1)缺血型T波：①升支与降支对称；②顶端尖耸而呈箭头状；③T波由直立(与Qas波群主波方向一致)变为倒置(与QRS波群主波方向相反)。
    (2)损伤型ST段：ST段“弓背向上”抬高超过正常以及“单向曲线”的出现。
    (3)坏死型Q波：面对梗死区的导联出现坏死型Q波或Os波，而在背向梗死区的导联则出现增高的R波。“坏死型Q波”：①Q波时间≥0．04s；②Q波电压>同导联R波的1／4。
    2．图形演变与分期
    (1)早期(超急性期)：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段抬高，ST-T也可联成单向曲线，但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。
    (2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。
    (3)近期(亚急性期)：抬高的ST段回复到基线，而坏死型Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与近期的区别点。此期持续数周至数月。
    (4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已恢复正常或长期无变化。
    3．心肌梗死的定位  前间壁心肌梗死，特征性心电图改变出现在Vl、V2、(Vq)导联；前壁心肌梗死在V3、V4、(V5)导联；侧壁心肌梗死在工、aVL、V5、(V6)导联；下壁心肌梗死在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；后壁心肌梗死时坏死型Q波出现在V7、V8导联，而对应的Vl、V2导联出现R波增高变宽、ST段压低及T波高尖对称。
    4．无Q波心肌梗死  约占急性心肌梗死的1／4。诊断标准为：①特征性的心前区疼痛持续30分以上；②血清酶的改变符合急性心肌梗死，如肌酸激酶在发病后4—6h上升，约在20h达高峰，超过正常值高限50％以上，并于48—72h降至正常；③ST-T衍变超过24h以上。
    心电图改变包括：①ST段水平下移≥0．1mV，伴或不伴T波改变；②ST段上抬，常伴有其后的T波改变；③T波倒置，常呈冠状T波改变。
   (二)心肌缺血
    1．典型心绞痛  ①ST段下移：ST段呈水平型或下垂型下移≥0．1mV，持续时间多在15min左右，一般不超过30min。②T波倒置、低平或双向。③Q-T间期延长。④一过性U波倒置。⑤一过性心律失常。
    2．变异型心绞痛  心电图表现为：①ST段抬高≥0．2mV，ST段抬高随着症状的缓解而逐渐回到基线。②ST段抬高的导联上T波进一步增高、变尖。③QBS波群时间及室壁激动时间延长，QBS波群振幅增高。④部分患者出现一过性心律失常，以室性早搏多见。
    3．慢性冠状动脉供血不足  ①ST段改变：在R波占优势的导联上，ST段呈水平型或下垂型缺血性下移，ST段压低~>0．05mV。近似缺血型改变时，ST段与通过R波顶点所作的垂线的交角介于8r-89‘，ST段下移>0．075mV、持续时间>0．08s，ST段与T波的分界清楚。②T波改变：表现为低平、双向或倒置。“冠状T波”则更有把握。③Q-T间期延长。④U波 持续性倒置。
    (三)心电图负荷试验
    1．适应症：①静息心电图正常而疑有冠心病；②估计心功能及劳动耐量；③估计冠心病的预后与严重程度；④估价冠状动脉搭桥术或经皮冠状动脉腔内成形术的治疗效果。
    2。禁忌症：①不稳定型心绞痛；②急性心肌梗死后头2—3周内；③严重心律失常；④重度心功能不全；⑤高度主动脉瓣狭窄；⑥急性心肌炎及其他急性或严重疾病。
    分级运动试验包括：踏板运动试验和踏车运动试验。以运动时心率达到最大心率的85％—90％为次极量运动，次极量运动时的心率为靶心率。靶心率可以用下列公式推算：靶心率(次／分)；195—年龄(岁)。
    3．阳性标准  符合下列情况之一者为阳性：①运动中出现典型心绞痛；②运动中及运动后呈水平型或下垂型(J点后0．08s处测定)ST段压低≥0．1mV持续lmin以上；如原有ST段压低者，运动后应在原基础上再压低0．1mV且持续lmin以上。③ST段呈损伤型抬高≥
0．2mV。④运动中血压下降。
    二级梯运动试验负荷量小、敏感性差，而假阴性率较高，国内外已基本上取消了这种检测方式。    ．

五、心律失常
    器质性心脏病患者约90％以上有心律失常，在正常人群中心律失常也十分常见。
    (一)窦性心律失常    ，
    正常窦性心律必须满足：①激动起源于窦房结(心电图上表现为P波在aVR导联倒置，I、Ⅱ、aVF、V3-V6导联直立)。②频率为60-100次／分(P-P或R-R间距为0．6—1．0s)。③节律基本规则(一次描记的心电图上，最长的P-P间距与最短的P-P间距之差≤0．12s)。④激动从窦房结发出后，经过正常途径、以正常速度传导到心室(P-R间期为0．12-0．20s)。⑤激动在心室内的传导也是正常的(QRS波群时间≤0．10s)。上述任意一项或一项以上不满足，均可称为心律失常。
    1．窦性心动过速  ①具有窦性心律的特点；②心率多在100—160次／分之间。窦性心动过缓  ①具有窦性心律的特点；②心率在40—60次／分之间，常伴有窦性心
    3．窦性心律不齐  ①具有窦性心律的特点；②在一次描记的心电图上，最长的p-p间距与最短的P-p间距之差>0．12s。呼吸性窦性心律不齐最常见，是生理现象。非呼吸性窦性心律不齐和室相性窦性心律不齐少见，属于病理现象。
    4．窦性停搏  心电图上出现一个或多个显著延长的P-p间歇，而长P-p间歇与基本的窦性p-p间距之间无整倍数关系。
    (二)过早搏动
    室性早搏最常见，房性早搏次之。夹在两个相邻窦性心搏之间的室性早搏，后面无代偿间期而成为插入型室早。根据早搏出现的频率，分为偶发早搏(<5次／分)和频发早搏(≥6次／分)。连续出现的两个早搏，称为成对出现的早搏；连续出现3个或3个以上的期前收缩，称为成串期前收缩或短阵性心动过速。早搏与窦性心搏交替出现，连续3次或3次以上者，称为二联律。每两个正常窦性心搏后出现一次早搏或每个正常窦性心搏后连续出现两个早搏，如此连续3次或3次以上者，称为三联律。
    1．室性早搏  ①提早出现的QRS-T，其前无提早出现的异位P，波。②提早出现的QRS波群宽大、畸形，QRS时间≥0．12s；③T波方向与QRS波群的主波方向相反。④有完全性代偿间期。
    2．房性早搏  ①提早出现的房性P’波，形态与同导联上的窦性P波不同。②早搏的P，—R间期≥0．12s。③QRS波群形态与正常窦性者相同。④房性早搏后的代偿间期不完全，即房早前后的两个窦性P波的时距小于两个正常窦性p-p间距。
    3．交接性早搏  房室交接区提早发出的异位激动，可以向下传人心室而产生形态正常的QRS波群，也可逆行传人心房产生逆行型P’波。心电图特征：①提早的QRS波群形态与正常窦性者相同。②提早的QRS波群之前或之后可有逆行型P，波，也可见不到逆行型P，波。逆P，在QRS波群之前，P’-R间期<0．12s；逆P，在QRS波群之后，R-P'间期<0．20s。③常有完全性代偿间期。④交接性早搏伴有室内差异性传导时，QRS波群宽大、畸形。
    早搏在儿童中少见，老年人则较为常见。早搏可见于健康人，更可见于有器质性心脏病的患者。洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙肾上腺素等药物，电解质紊乱尤其是低血钾，常引起早搏。早搏的诱因包括精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过饱或消化不良、吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡之后。
    频发、多源、成对出现的早搏，以及室早的QRS波群特别宽而畸形者，较多见于器质性心脏病。在急性心肌梗死或心肌缺血、急性心肌炎、药物毒性反应或低血钾时的室早，常预示可能发生室速、室颤。复杂的室早(如成对出现、多源、R，在T上)比简单的室早更具有严重性。如同时有左室增大、左室射血分数<40％或心力衰竭，室早时出现眩晕、黑蠓或晕厥先兆等应予重视。在二尖瓣病变、甲状腺功能亢进症及冠心病患者中，频发、多源性房早，常预示可能发生心房颤动。
    (三)异位性心动过速
    1．阵发性室上性心动过速上，自律性增高所致者不到5％折返是阵发性室上性心动过速发生的常见机制，占95％以(1)相当于一系列连续(连续3次或3次以上)很快的房性或房室交接性早搏，其频率大多为150-250次／分，节律一般绝对规则。
    (2)QaS波群形态基本正常，Q1lS时间≤0．10s。
    (3)ST-T可无变化，但发作时ST段下移和T波倒置者亦不少见。
    (4)如能确定房性P，波存在且P，-R间期≥0．12s，则为房性心动过速。如能确定逆行型P，波存在且P，—R间期<0．12s或R-P'间期<0．20s，则为房室交接性心动过速。如因心动过速时异位P，波埋藏于前一心搏的QRS-T中，不易判定异位起搏点的确切部位时，可统称为室上性心动过速。
    阵发性室上性心动过速常见于心脏正常者，亦见于有器质性心脏病的患者，如冠心病、心脏瓣膜病、高血压心脏病、肺心病、心肌病、甲状腺功能亢进症、急性感染、低血钾、缺氧和洋地黄中毒等。    ’
    2．室性心动过速  是指3个或3个以上连续出现的室性异位激动，频率大于或等于100次／分时所形成的心律失常。心电图表现如下：
    (1)连续3个或3个以上的室性异位激动，频率≥100次／分。
    (2)R-R间期大致相等，室律可略有不齐。
    (3)QaS波群增宽、畸形，QaS时间≥0．12s，T波方向与Q贴波群主波方向相反。
    (4)房室分离：P波与QRS波群之间无固定关系而各有其自己固定的规律性，即P-P间距相等、R-R间距相等；P波频率<Q贴波群的频率，但P波常埋藏于Q贴—T内不易发现。
    (5)心室夺获与室性融合波：均较室性异位激动提早出现，其前有相关的P波。心室夺获时，Q贴波群形态正常。室性融合波的Q贴波群形态，介于心室夺获的正常QRS波群与室性异位激动的宽大、畸形的QRS波群之间。
    (6)起始突然的室速为阵发性室速，非阵发性室速常逐渐起始。
    室速常见于器质性心脏病患者，最常见于冠心病，也可见于其他心脏病、代谢障碍、药物毒性及Q-T间期延长综合征。
    (四)扑动与颤动
    扑动波快而规则，颤动波更快且不规则。
    1．心房扑动  ①P波消失，。代之以间距匀齐、波形一致、连续呈锯齿状、无等电位线的心房扑动波(F波)，F波的频率250—350次／分。②房室传导比例常为2：1或4：1，3：1、5：1者少见；房室传导比例固定，心室节律规则；房室传导比例不固定，心室节律不规则。
③0RS波群的形态与窦性Q11S波群的形态相同。    。
    2．心房颤动  心房颤动可以是阵发性的或持续性的。心电图表现：①P波消失，代之以一系列大小不等、形态不一、时间不等、波间无等电位线的房颤波(f波)，f波的频率在350—600次／分之间。②R-R间距绝对不规则。③Q贴波群形态与窦性Q11S波群形态相同。
    心房扑动和颤动常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、甲状腺功能亢进症、肺心病、缩窄性心包炎及洋地黄中毒。房扑也常见于用奎尼丁或普鲁卡因胺治疗的过程中。甲状腺功能亢进症引起的心房颤动以阵发性者居多。
    3．心室朴动和心室颤动  心室颤动是快速室性异位心律最严重的最后状态，为猝死的最常见原因。心室扑动往往是心室颤动的前奏，一旦出现就需按心室颤动紧急处理。
    (1)心室扑动：①QRS—T波群消失，代之以规则的、连续的、大幅度的“正弦曲线样”波形；②“正弦曲线样”波形的频率为180—250次／分。
    (2)心室颤动：①QRS-T波群消失，代之以形状不一、大小不等、节律绝对不规则的心室颤动波；②室颤波的频率为250—500次／分。   
    心室颤动时，患者立即意识丧失，心音消失、大动脉搏动消失、血压测不到，全身抽搐、呼吸停止、瞳孔散大，抢救不及时便迅速死亡。心室扑动和心室颤动常见于冠心病、完全性房室传导阻滞及其他心脏病，洋地黄、奎尼丁等药物中毒，低血钾，，b脏手术或触电。
    (五)房室传导阻滞
    1．工度房室传导阻滞  ①窦性P波后均有QRS波群。②P-R间期延长：P-R间期≥0．21s；P-R间期超过相应心率的最高值。
    2．Ⅱ度房室传导阻滞  有的P波后面有QRS波群，有的P波后面没有QRS波群。
    (1)Ⅱ度工型：①P波规律地出现；②P-R间期逐渐延长，直到一个P波后无0RS波群，QRS波群脱落后的第一个P-R间期又缩短，如此周而复始。
    (2)Ⅱ度Ⅱ型：①心室脱漏(P波后无QRS波群)之前和之后、所有下传搏动(P波后有QRS波群)的P-R间期都是恒定的；②下传的QRS波群常增宽、畸形。
    固定的2：1房室传导阻滞是Ⅱ度房室传导阻滞的一个特殊类型。
    连续2个或2个以上的P波因传导阻滞未下传至心室，就可诊断为高度房室传导阻滞。
    3．Ⅲ度房宣传导阻滞  所有的心房激动都不能下传心室。此时，心房由窦房结控制，心室则由阻滞部位以下的异位起搏点控制，形成完全性房室脱节(分离)。心电图表现为：
    (1)P波和QRS波群完全无关而各有其固定的规律性，即P-P间距相等、R-R间距相等。
    (2)P波频率高于QRS波群频率。
    (3)控制心室的异位起搏点位于希氏束分叉以上，则QRS波群形态正常，心室率40—60次／分；若起搏点位于希氏束分叉以下，则QRS波群增宽、畸形，心室率40次／分以下。
    I度和Ⅱ度工型房室传导阻滞偶尔可见于正常人或运动员，但更多见于心肌炎、冠心病、白喉、房间隔缺损、缺氧，及洋地黄、奎尼丁、p受体阻滞剂等药物作用。Ⅱ度Ⅱ型及以上的房室传导阻滞常见于冠心病、扩张型心肌病，也可见于先天性或原发性传导系统退行性变。一般说来，工度和Ⅱ度工型房室传导阻滞病情较轻，而Ⅱ度Ⅱ型及以上的房室传导阻滞程度较重而往往需安置起搏器。
    (六)心室内传导阻滞
    1．右束支传导阻滞  右束支传导阻滞比左束支传导阻滞多见。心电图表现为：
    (1)QRS波群时间≥0．12s，V，VAT~>0．06s。
    (2)QRS波群前半部接近正常，后半部在多数导联(工、Ⅱ、aVF、V4—V6)出现宽而有切迹的S波，且S波≥0．04s；aVR导联常呈QR型，R波宽而有切迹。最具特征性变化的是V1导联呈fSR，(M)型或宽大有切迹的R波。    ?
    (3)Vl、V2导联ST段压低、T波倒置。
    大面积肺梗死、急性心肌梗死可出现暂时性右束支传导阻滞。永久性右束支传导阻滞见于风湿性心脏病、房间隔缺损或其他有右心室负荷过重的先天性心脏病、肺心病，也见于冠心病、心肌炎、心肌病。此外，正常人亦可有右束支传导阻滞。
    2．左束支传导阻滞  多为器质性病变所致。心电图表现为：
    (1)QRS时间≥0．12s，VsVAT~>0．06s。
    (2)心室颤动：①QRS-T波群消失，代之以形状不一、大小不等、节律绝对不规则的心室颤动波；②室颤波的频率为250-500次／分。    ’
    心室颤动时，患者立即意识丧失，心音消失、大动脉搏动消失、血压测不到，全身抽搐、呼吸停止、瞳孔散大，抢救不及时便迅速死亡。心室扑动和心室颤动常见于冠心病、’完全性房室传导阻滞及其他心脏病，洋地黄、奎尼丁等药物中毒，低血钾，，b脏手术或触电。
    (五)房室传导阻滞
    1．工度房室传导阻滞  ①窦性P波后均有QRS波群。②P-R间期延长：P-R间期≥0．21s；P-R间期超过相应心率的最高值。
    2．Ⅱ度房室传导阻滞  有的P波后面有QRS波群，有的P波后面没有QRS波群。
    (1)Ⅱ度工型：①P波规律地出现；②P-R间期逐渐延长，直到一个P波后无QRS波群，QRS波群脱落后的第一个P-R间期又缩短，如此周而复始。
    (2)Ⅱ度Ⅱ型：①心室脱漏(P波后无QRS波群)之前和之后、所有下传搏动(P波后有QRS波群)的P-R间期都是恒定的；②下传的QRS波群常增宽、畸形。
    固定的2：1房室传导阻滞是Ⅱ度房室传导阻滞的一个特殊类型。
    连续2个或2个以上的P波因传导阻滞未下传至心室，就可诊断为高度房室传导阻滞。
    3．Ⅲ度房宣传导阻滞  所有的心房激动都不能下传心室。此时，心房由窦房结控制，心室则由阻滞部位以下的异位起搏点控制，形成完全性房室脱节(分离)。心电图表现为：
    (1)P波和QRS波群完全无关而各有其固定的规律性，即P-P间距相等、R-R间距相等。
    (2)P波频率高于QRS波群频率。
    (3)控制心室的异位起搏点位于希氏束分叉以上，则QRS波群形态正常，心室率40—60次／分；若起搏点位于希氏束分叉以下，则QRS波群增宽、畸形，心室率40次／分以下。
    I度和Ⅱ度工型房室传导阻滞偶尔可见于正常人或运动员，但更多见于心肌炎、冠心病、白喉、房间隔缺损、缺氧，及洋地黄、奎尼丁、p受体阻滞剂等药物作用。Ⅱ度Ⅱ型及以上的房室传导阻滞常见于冠心病、扩张型心肌病，也可见于先天性或原发性传导系统退行性变。一般说来，工度和Ⅱ度工型房室传导阻滞病情较轻，而Ⅱ度Ⅱ型及以上的房室传导阻滞程度较重而往往需安置起搏器。
    (六)心室内传导阻滞
    1．右束支传导阻滞  右束支传导阻滞比左束支传导阻滞多见。心电图表现为：
    (1)QRS波群时间≥0．12s，V]VAT~>0．06s。
    (2)QRS波群前半部接近正常，后半部在多数导联(工、Ⅱ、aVF、V4—V6)出现宽而有切迹的S波’且S波≥0．04s；aVR导联常呈QR型，R波宽而有切迹。最具特征性变化的是Vl导联呈fSR，(M)型或宽大有切迹的R波。   
    (3)Vl、V2导联ST段压低、T波倒置。
    大面积肺梗死、急性心肌梗死可出现暂时性右束支传导阻滞。永久性右束支传导阻滞见于风湿性心脏病、房间隔缺损或其他有右心室负荷过重的先天性心脏病、肺心病，也见于冠心病、心肌炎、心肌病。此外，正常人亦可有右束支传导阻滞。
    2．左束支传导阻滞  多为器质性病变所致。心电图表现为：
    (1)QRS时间≥0．12s，VsVAT~>0．06s。
    (2)QRS波群形态改变：  I、V5、V6导联q波减小或消失，呈宽大有切迹或顶部粗钝的R波；Vl、V2导联常呈QS型或有一极小的r波；aVR导联多呈QS型。
    (3)R波为主的导联上，ST段压低、T波倒置；S波为主的导联上，ST段抬高、T波直立，
    左束支传导阻滞常提示心肌弥漫性病变，多见于高血压心脏病、冠心病、主动脉瓣病变、心肌炎及心肌病等，预后差，极少见于健康人。
    3．左前分支传导阻滞  符合“QISⅢ，电轴左偏”。心电图表现为：①QRS电轴显著左偏，常低于—45*。②工、aVL导联呈qR型，q≤0．02s；  Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈IS型。RavL>RI，SⅢ>Sn。③QRS波群时间≤0．11s。
    永久性的左前分支阻滞提示传导组织器质性病变，但如无心脏其他部位传导阻滞或器质性心脏病，则预后大多良好。
    4．左后分支传导阻滞  符合“轧Qm，电轴右偏”。心电图表现为：①QRS平均电轴右偏+90‘—+120~；以超过+110’者较为可靠。②I、aVL导联呈IS型，  Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型且q≤0．02s；am>RH。③QRs波群时间≤0．1is。④需除外肺气肿、肺心病、右心室肥大、心肌梗死、垂直位心脏等可引起电轴右偏的情况。
    左后分支传导阻滞少见，一旦发生往往提示有弥漫性心肌损害。引起左后分支传导阻滞的疾病有高血压病、冠心病、心肌梗死等，其意义几乎与左束支传导阻滞相同。
    (七)预激综合征   
    1．经典型  ①P-R间期<0．12s，P波一般为窦性型；②QRS波群时间≥0．11s；③QRS波群起始部粗钝，形成所谓预激波(或称厶波)；④继发性ST-T改变。
    2．变异型  ①短P-R综合征：P-R间期<0．12s，而QRS波群形态正常且无预激波。②通过Mahaim纤维的预激：P-R间期正常，QRS波群增宽且伴有预激波。
    预激综合征多见于健康人，预激本身不发生症状，但常可导致快速性室上性心律失常。
    (八)逸搏和逸搏心律
    1．房室交接E逸搏  最常见。常于窦性停顿、窦性心动过缓、窦房阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞，以及早搏、心动过速等所致的长间歇后发生。心电图特征：①长间歇后出现的QRS波群，形态与窦性QRS波群相同或稍不同；②QRS波群前或后可有倒置的P，波，亦可有窦性P波；③逸搏周期固定，大多在1．2-1．5s之间。
    2．房室交接区逸搏心律  心电图表现为：①QRS波群慢而规则，频率为40—60次／分；②见不到P波或呈逆行性P，波；③QRS波群形态与窦性QRS波群相同；④逆行型P，波可在QRs波群之前、之后或之中而见不到。
    交接区心律多见于器质性心脏病，如冠心病、病态窦房结综合征、洋地黄中毒、心脏手术后等。交接区逸搏心律具有相对的稳定性、可靠性和有效性。

六、某些心脏病、电解质紊乱及药物所致的心电图改变
    1．急性心包炎  ①除aVR导联外，各导联ST段均呈弓背向下的抬高；②T波早期直立，以后平坦或倒置；③QRS波群低电压；④窦性心动过速。
    2．慢性心包炎  ①QRS波群低电压；②T波低平或倒置；③窦性心动过速；④少数患者出现P波增高、增宽及双峰，也可出现心房颤动。
    3．心肌炎  ①ST-T改变：主要是ST段下移，T波低平、双向或倒置；②心律失常：以窦性心动过速、早搏、阵发性心动过速、心房扑动或颤动、房室传导阻滞等较为常见，也可出现束支传导阻滞；③QRS波群低电压及Q-T间期延长。
    4．心肌病  ①心室肥大：以左心室肥大为主；②心肌损害：以ST段下移，T波低平、双向或倒置多见；③异常Q波：部分梗阻性肥厚型心肌病可出现深而不宽的异常Q波，且同一导联的T波往往是直立的；扩张型心肌病的异常Q波大多≥0．IMs；④QRS波群低电压及Q-T间期延长；⑤心律失常：常见者为过早搏动、异位性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞及束支传导阻滞等。
    5．慢性肺源性心脏病  ①肺型P波：P波高尖≥0．22mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显；V1导联P波起始指数≥0．03mm?s；②QRS波群低电压或低电压趋势；③心电轴右偏≥+90，极度右偏时可呈SISⅡSm的波形；④aVR导联呈Rs或qR型；⑤Vl或V3R导联?R>0．5mV，且R／S~>㈠V5导联S波深，R／S≤1；Rvl+Sv5≥1．05mV；⑥Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及右侧胸导联T波倒置；⑦右束支传导阻滞。
    6．血钾过低及缺钾  ①ST段压低>0．05mV；②T波降低逐渐转为平坦，以后双向(先负后正)或倒置；③U波逐渐增高，以V2、V3导联最明显，可达0．1mV以上；有时U波超过同导联T波，T波可与U波部分融合而呈骆驼背状；④心律失常：如早搏、心动过速、扑动和颤动，室性异位心律比室上性者多见，发生在前一心搏增高的U波上的室早易形成尖端扭转型室速。
    7．血钾过高及钾过多  最初表现为T波高尖、基底狭窄而呈“帐篷样”，Q-T间期缩短；以后可有QRS波群增宽，心室率缓慢；P-R间期延长，“窦室传导”；最后可发生室性心动过速、心室扑动或颤动，以致心室停顿。
    8．低血钙与高血钙  低血钙时ST段延长、Q-T间期延长，直立T波变窄、低平或倒置。高血钙时ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。
    9．洋地黄类制剂
    (1)洋地黄效应：只表示患者体内有洋地黄而并不意味着洋地黄中毒。心电图表现：①ST-T改变：R波为主的导联上T波低平；继之ST段逐渐呈下垂型下移，T波双向(先负后正)，斜行下垂的ST段与T波倒置部分融合而呈“鱼钩状”。②0-T间期缩短。
    (2)洋地黄中毒：主要是心律失常，ST-T改变不一定同时存在。常见的有：①频怒室性早搏，有时形成二、三联律，多源性或成对出现的室性早搏。②心动过速：阵发性室性心动过速、阵发性房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞、心房颤动合并加速的交接区逸搏心律等较常见，双向性心动过速较少见。③阵发性心房(或心室)扑动或颤动。④各种程度的房室传导阻滞，特别是Ⅱ度以上的房室传导阻滞。⑤窦性停搏及窦房阻滞。

七、与心电图检查有关的其他检查
    1．心向量图  主要用于：①心肌梗死的诊断和定位；②心室内传导阻滞；③预激综合征；④心房和心室肥大。
    2．动态心电图  适用于：①提高心律失常的检出率；②评价晕厥、心悸、胸痛等自觉症状与心电图表现之间的关系；③确定心律失常的发生是否与某些活动或情绪变化有联系；④评价抗心律失常措施的效果；(b根据ST-T改变帮助检出心肌缺血；⑥评价抗心绞痛药物的临床疗效；⑦可对心率变异性进行研究。  ?
    3．心前区心电图标测  可用于：①判断心肌梗死的位置及范围；②确定心肌缺血的部位；③诊断心室肥大和束支传导阻滞；④鉴别室性早搏与室上性早搏伴室内差异传导；⑤确定预激综合征附加传导束的位置；⑥确定室性心律失常的起源。
    4．食管导联心电图  能清楚显示窦性P波及异位P’波，可用于鉴别房早伴室内差异传导与室性早搏、宽QRS室上性心动过速与室性心动过速，确定P波与QnS波群的关系以协助诊断。此外，经食管心房调搏和程序刺激来测定窦房结功能，判断房室结双通道的存在，测定旁路电生理及非运动性心脏负荷试验，治疗室上性心动过速及尖端扭转型室速。
    5．信号平均心电图与心室晚电位(ⅥP)  信号平均心电图可以记录到~LP。Ⅵ"阳性的患者有发生恶性室性心律失常的可能。
    6．心腔内心电图  有助于鉴别复杂的心律失常。但目前主要用于安置人工心脏起搏器时帮助判断导管电极的位置。
    7．希氏束电图  主要用于：①判断房室传导阻滞部位；②诊断疑难心律失常；③诊断预激综合征；④评价药物对心脏功能的影响。
    8．临床心脏电生理检查  用多根电极心导管(4—6根)分别置于右心房、冠状静脉窦、三尖瓣环和右心室，进行人工心脏起搏、希氏束电图和体表心电图记录的电生理检查。可以测定窦房结功能，心房、房室结、室内传导系统的功能，旁路通道的前向和逆向不应期，判断异位搏动的起源等。对预激综合征和有快速性心律失常的患者，通过诱发快速性心律失常可研究其发病机制和观察药物防治的疗效。也可直接记录窦房结电图，以区别窦房结的激动形成异常和激动传导异常。

八、电图的分析法及应用价值
    1．心电图的分析法  ①将各导联按工、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V1—V6的顺序排列。②根据P波的有无、形态、顺序及与QRS波群的关系，确定基本心律是窦性心律抑或异位心律。③测定P—P或R—R间距、P—R间期、Q-T间期、P波及QRS波群的时间，必要时测定V1、孔导联的室壁激动时间。④测定QRS波群平均电轴，各导联P、Q11S、T、U波的电压、形态、方向，ST段有无移位。⑤综合心电图所见，结合被检查者的年龄、性别、病史、体征、临床诊断、用药情况、其他器械检查结果以及过去心电图检查等资料，做出心电图诊断。
    2．心电图的临床使用价值  心电图检查是诊断心血管疾病的主要方法之一。心电图的主要使用价值：①检查心律失常最准确的方法；②确定心肌梗死的有无、病变部位、范围、演变及分期；确定心肌缺血的有无、部位及持续时间；③协助诊断慢性冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病；④判定有无心房、心室肥大，从而协助诊断某些心脏病；⑤协助诊断心包疾病；⑥观察某些药物对心肌的影响；⑦某些电解质紊乱的诊断，如血钾、血钙的过高或过低；⑧心电监护已广泛用于心脏外科手术、心导管检查、人工心脏起搏、电击复律、心脏复苏及其他危重患者的监护、抢救；⑨描记心电图时同步描记心音图、超声心动图、阻抗血流图等，可以进行心脏功能测定和其他心脏电生理研究。
    心电图检查的局限性：①某些心电图改变并无特异性；②心电图正常不能排除心脏病存在；③心电图不正常也不能肯定有心脏病；④心电图对心脏病的病因不能做出诊断；⑤心电
   [基本概念简释]
    1．心电图——将测量电极放置在心脏或人体表面的一定部位，用心电图机记录出来的
心脏电变化的连续曲线，即为心电图。
    2．除极——膜内电位向负值减小方向变化，直至膜内电位高于膜外电位的过程。
    3．复极——发生除极后．，膜电位又恢复到原来的极化状态，称为复极。
    4．心电图导联——是指在人体不同部位放置电极，并通过导线与心电图机的正极和负极相连接，用于记录心电图的电路连接方式。
    5．无干电极——将左、右上肢和左下肢的3个电极各通过一个5000~q电阻连接到一点，称为中心电端，以“T”表示，此点的电位接近于零，可以看作是一个无干电极。
    6．心电轴——心脏激动过程中，每一瞬间都可以产生相应的瞬间综合向量，根据合力的方法，可将各瞬间综合向量再综合成一个总的向量，即称为心电轴或平均心电轴。
    7．窦性P波——aVR导联倒置，  I、Ⅱ、aVF、V3?V6导联直立的P波，称为窦性P波。
    8．逆行性“P”波——心房除极波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置。
    9．低电压——6个肢体导联中，每个QRS波群中向上及向下的波的电压绝对值之和都<0。5mV，或(和)每个胸导联QRS波群中向上及向下的波的电压的绝对值之和都<1．0mV，称为低电压。
    10．原发性ST-T改变——心室除极顺序正常而ST-T异常者。多提示心肌病损。
    11．继发性ST-T改变——心室除极顺序异常(常表现为QRS波群增宽、畸形)而ST-T发生相应改变者。不一定有心肌病损。
    12．起始P波指数——在V1导联上，首先见到右房除极的低幅度的正向波，其高度与宽度的乘积，称为起始P波指数，正常低于0．03mm?s。
    13．P波终末电势——在V1导联上，P波后半部分负向波的深度与宽度的乘积，称为P波终末电势(pff-V~)，正常时大于—0．02mm?s。
    14．“肺型”P波——因为右心房长大的P波改变常见于肺源性心脏病、肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄等疾病，因而称为“肺型”P波。
    15．“二尖瓣型”P波——左心房长大的P波改变(P波增宽伴切迹)常见于二尖瓣病肌变，故称为“二尖瓣型”P波。
    16．左室高电压——仅有左室电压增高表现而无其他心电图阳性指标者。    ，
    17．心肌梗死——是持久而严重的心肌急性缺血所引起的部分心肌坏死。
    18．透壁性心肌梗死——指心室壁的1／2-2／3以上的心肌发生坏死。
    19．心内膜下心肌梗死——心肌坏死限于心内膜下(<心室壁厚度的一半)的内层心
    20．单向曲线——QRS波群与升高的ST段以及T波都是向上的，构成所谓“单向曲线”。
    21．慢性冠状动脉供血不足——冠状动脉管腔明显狭窄≥75％且侧支循环尚未建立的患者，在休息或静息状态下，即可表观出缺血型ST-T改变，称为慢性冠状动脉供血不足。
    22．水平型ST段压低——ST段压低≥0．05mV，通过R波的顶点所作的垂线与ST段延长线的交角等于0。
    23．极量运动——逐级增加运动量时氧耗量平行增加，当达到某一高水平运动量后氧耗量达到最大，继续增加运动量氧耗量也不再增加，这时的运动量称为极量运动。
    24．心律失常——心脏激动的起源、频率、节律，激动传导的顺序、速度，其中任意一项或以上发生异常，都称为心律失常。
    25．窦性停搏——亦称窦性静止，是指窦房结在一定时间内不能形成并发放激动，导致心房及心室活动相应暂停的现象。
    26．过早搏动——与基本心律比较，提早发生的心脏搏动。
    27．室性早搏——起源于希氏束分叉以下的异位激动引起的早搏o
    28．多源性室早——同一导联中，有两种或两种以上的QaS波群形态不同的室性早搏，且配对间距不等者，称为多源性室早。    ?    ．
    29．多源性房早——同一导联中，如果房性早搏的P，波形态不一且配对间距不等，则称为多源性房早。
    30．“R，在T上’’(R'ont)型室性早搏——如果室性早搏的QaS波群恰好落在前一窦性心搏的T波上，称为“R，在T上”型室性早搏。
    31．未下传的房早——房性异位激动下传时，如恰逢房室交接区或心室处于绝对不应期，则可使房性P，波后没有QaS波群，称为未下传的房早或阻滞性房早。
    32．房早伴室内差异传导——房性异位激动下传时，如恰逢心室处于相对不应期，则激动在心室内的传导延缓、障碍而产生畸形、增宽的QaS波群，称为房早伴室内差异传导。
    33．完全性代偿间期——早搏前后两个窦性P波的时距等于两个窦性P-P间距。
    34．异位性心动过速——是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律。其实质是早搏的连续状态，当早搏连续3次或3次以上出现时，就形成异位性心动过速。
    35．折返——指心脏激动进入环形传导途径，并又回到或指向激动的起始部位的现象。
    36．持续性室速——室速持续时间>30s，需药物或电复律方能终止者，称为持续性室速。
    37．尖端扭转型室速——QaS波群呈多种不同形态者，称为多形性室速；伴有Q-T间期延长的多形性室速，又称为尖端扭转型室速。
    38．房室分离——生理性干扰和病理性房室传导阻滞造成心房、心室各由一个起搏点控制的现象，称为房室分离。
    39．心室夺获——房室分离时，偶尔室上性激动(常为窦性激动)可下传到心室，引起一次形态正常的QaS波群，称为心室夺获。
    40，心脏传导阻滞——心脏任何部位的心肌不应期延长所引起的激动传导延缓或阻断。
    41．房室传导阻滞——发生在心房与心室之间的阻滞，称为房室传导阻滞。
    42．文氏现象——心脏传导系统任何部位的传导逐次减慢，随后发车一次脱漏的心电图表现，称为文氏现象。
    43．心室内传导阻滞——激动在希氏束分叉以下部位发生传导障碍。
    44．预激——是一种房室传导的异常现象，指心房激动提前激动心室的一部分或全体。
    45．逸搏——心脏的基本节律点发放激动的频率过缓、激动形成障碍或激动传导障碍作为一种保护措施，低位起搏点被动地发放1—2次激动控制心脏的活动，称为逸搏。
    46．房室交接区逸搏心律房室交接区逸搏连续出现3次或3次以上时，称为房室交接区逸搏心律。
    47．“窦室传导”——心电图表现为P波消失而QRS波群仍规则出现，常由高血钾引起。此时，窦房发出的激动不能使受严重抑制的心房肌除极而产生P波，却能经3个结间束传到房室交接处进而传人心室肌产生QaS波群。
    48．动态心电图——是一种可以在自然活动情况下，长时间连续记录心电图的方法。
    49．食管导联心电图——将食管导联电极从口腔送人食管，使之达到心脏水平所记录到的心电图。
    50．心室晚电位——是出现在QRS终末部、ST段内的一种高频、低振幅、多形性的心电活动。它实际上是心室某部的小块心肌延迟发生除极所产生的电活动

下来好好看一下。。。

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