诊
断（一）

尿动力学基础

在现代医学研究中，人们更注重去探讨疾病发展过程中的功能性改变。大多数医学分科越来越依赖于功能性检查进行最后诊断，如呼吸疾病中呼吸功能检查、心脏手术前心导管检查、胃肠疾病中胃肠动力学检查。同样，下尿路功能障碍诊断率的增加也依赖于功能性检查——尿动力学检查，这是为了有效治疗而采用的一种精确的诊断方法。

一、尿 流 率

尿流率测定是膀胱出口梗阻（BOO）的有效筛选试验，是惟一无创性的尿动力学检查方法。定义为单位时间内经尿道排出的液体量，以毫升/秒（ml/s）计算。尿流 ...

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排尿功能障碍--诊断(二)

排尿功能障碍的尿动力学表现

一、排尿障碍的尿动力学评估

(一)残余尿量

残余尿量曾作为神经原性膀胱功能评估的重要指标，如根据Bors-Comarr分类，非平衡膀胱指残余尿量大于膀胱容量的20％(上运动神经元损伤)或10％(下运动神经元损伤)。曾认为残余尿量少于一定程度应该为正常膀胱。但是从临床实践看，很多脊髓损伤病人尽管符合平衡膀胱的标准，仍出现肾功能衰竭。目前发现脊髓损伤者肾功能损害最常见的原因为储尿期和排尿期膀胱压过高，导致上尿路引流不畅、膀胱输尿管返流等。因此低残余尿并不能长期保证肾功能的安全，只有膀胱储尿期和排尿压保持在一定范围(储尿期40cmH20，排尿期40～60 cmH20)，肾功能才可能避免损害，该原则不但适用于神经原性膀胱，也适用于其他任何形式的排尿功能障碍性疾病的处理。
(二)膀胱压力测定
神经原性排尿功能障碍者膀胱压力测定的主要参数应包括顺应性、感觉、膀胱容量，充盈期有无逼尿肌无抑制收缩等。依据ICS分类定义，神经原性膀胱所致的充盈期五抑制收缩称为逼尿肌反射亢进。顺应性指每单位压力变化所需灌注的体液量，该参数是神经原性排尿功能障碍疾病诊断中最重要的参数之一，顺应性的减低是上尿路损害的最危险因素。膀胱灌注速度可明显影响其顺应性，灌注速度加快可人为减低膀胱顺应性，因此，尤其是对于有逼尿肌反射亢进或顺应性减低的病人，应尽量采用生理速度灌注。
(三)肌电图
神经原性排尿功能障碍病人的尿道外括约肌评估极为重要，通常可采用括约肌肌电图对此进行评估。采用的电极有针形电极和贴片电极两种，后者适用于儿童。尿动力学中肌电图检查的重要目的是了解有无逼尿肌-外括约肌协同失调，如有逼尿肌-外括约肌协同失调，膀胱排尿期压力将明显升高并严重损害上尿路功能。目前临床应用的肌电图技术只能测定横纹肌肌电图，因此对逼尿肌—平滑肌括约肌(膀胱颈)的协同失调尚无法采用目前的肌电图技术进行评估。
(四)影像-尿动力学检查
影像-尿动力学是神经原性排尿功能障碍的最重要的检查，有很多组合形式，如同步影像—尿流率能无创地了解逼尿肌-平滑肌或逼尿肌-横纹肌括约肌的协同性，如同步影像-腹压性漏尿点压力测定能定量测定平滑肌括约肌(膀胱颈和后尿道)控尿能力。由于该检查需要昂贵的成像设备和复杂的尿动力学仪，目前多用于复杂的神经原性排尿障碍的诊断并多采用同步影像-完全性膀胱压力测定检查模式对膀胱尿道功能进行全面的评估。影像-尿动力学检查尤其在以下方面有特殊帮助：①膀胱输尿管返流的评估：该检查不仅能确定是否存在返流，还能了解出现返流时膀胱功能的状态(如出现返流时膀胱内压力和容量)，以准确了解输尿管膀胱接合部抗返流的能力。②括约肌的协同性：肌电图很难避免外界的干扰因素，影像-尿动力学能在逼尿肌收缩时清楚显示膀胱尿道形态的动态变化，因此能找到逼尿肌括约肌协同失调的直接证据。同时影像—尿动力学是逼尿肌-平滑肌括约肌协同失调的诊断性检查。影像-尿动力学结合肌电图能确定是否同时存在逼尿肌-平滑肌括约肌和逼尿肌-横纹肌括约肌协同失调。③尿失禁：影像-尿动力学能准确判断逼尿肌漏尿点压力和腹压性漏尿点，从而准确了解膀胱颈的控尿功能(膀胱颈开放初始所施的腹压)。

二、神经原性排尿功能障碍的尿动力学表现

(一)脊髓损伤
脊髓损伤性神经原性排尿功能障碍是最为典型的神经原性排尿功能障碍，目前多数有关的诊断和处理原则均来自于脊髓损伤病人的诊治经验，这些经验也同样适用于其他疾病所致的神经原性排尿功能障碍。尿动力学参数是脊髓损伤病人排尿功能障碍处理的最重要的依据，可了解这类病人出现尿失禁、尿潴留和反复泌尿系感染的原因。此外该参数还能预测脊髓损伤病人是否会出现并发症，和据此制定可能有效的防范措施。如充盈期膀胱压超过40cmH20可明显增加上尿路损害的危险性。尽管很多病人症状很轻，甚至无症状，如储尿期或排尿期膀胱内压过高仍可出现上尿路功能的损害。
所有脊髓损伤病人均应行尿动力学检查并定期随访。由于脊髓损伤初期为休克期，逼尿肌无反射，因此尿动力学检查应在脊髓休克期结束后进行。一旦病人出现深肌腱反射、尿失禁，或两次间歇导尿间歇时出现尿失禁，即可安排首次尿动力学检查。由于长期缺乏神经的营养、部分神经的再分布、慢性感染等因素，逼尿肌功能会出现很大的改变，因此，除非膀胱废用，行尿流改道，一般需要终生随访，以每年例行尿动力学检查为佳。

目前有关神经原性排尿功能障碍的分类多根据脊髓损伤的水平而定，这只能适用于完全性的单纯病灶的脊髓损伤。其实临床上的表现极为复杂。从表62-1可以看出尿动力学表现与脊髓损伤水平并非完全吻合，造成这种现象的原因有：①脊髓损伤的多中心性，②脊髓损伤休克期膀胱的过度充盈，③来自尿道外括约肌痉挛所致的反射抑制，④也有可能与检查时逼尿肌反射未能诱发有关(如灌注不足等)。
颈髓损伤的尿动力学典型表现为逼尿肌反射亢进伴逼尿肌-外括约肌协同失调(图62-21)。但从104例颈髓损伤病人的资料分析，有15％(16／104)的病人表现为逼尿肌无反射，并有阳性骶髓征(即球海绵体肌反射消失，肛门括约肌松弛和相应肌电图表现等)，提示这些病人的骶髓也可能同时受到损伤。剩余的88例颈髓损伤病人中有85％表现为典型的逼尿肌反射亢进，其中的55％伴有逼尿肌括约肌协同失调。

表62-1资料显示胸髓损伤病人均表现为逼尿肌反射亢进，其中90％伴逼尿肌-横纹肌协同失调。所有病人均未出现骶髓征阳性，提示这组病人损伤病灶单一，进一步证实了尿动力学多样性与脊髓损伤多中心性的相关性。

腰髓损伤病人的尿动力学资料最为复杂，从表62-1资料看，60％逼尿肌反射亢进(其中50％伴有逼尿肌-外括约肌协同失调)，有20％伴有骶髓征阳性；而逼尿肌无反射占40％，其中有85％伴有骶髓征阳性。
骶髓损伤病人典型表现为逼尿肌无反射(图62-22)。表62-1资料显示骶髓损伤者有逼尿肌反射不能占64％，其中85％伴骶髓征阳性；逼尿肌反射亢进占24％，其中50％伴有逼尿肌-外括约肌协同失调；有12％骶髓损伤者逼尿肌反射正常。

综上所述，脊髓损伤病人的尿动力学表现主要有三类：①逼尿肌反射亢进伴外括约肌协同良好：常见于不完全性脊髓损伤和非创伤性脊髓损伤；②逼尿肌反射亢进伴逼尿肌-外括约肌协同失调：常见于完全性胸髓和颈髓损伤；③逼尿肌反射不能或逼尿肌收缩力明显受损：常见于骶髓和很多腰髓损伤。由于脊髓损伤的多中心性、神经的部分再生，以及长期慢性炎症所致的膀胱壁损伤和纤维化等因素的影响，脊髓损伤后的尿动力学表现各异，长期存活者也会发生改变，因此尿动力学检查对脊髓损伤性排尿功能障碍的治疗和随访极为重要。
(二)圆锥及盆腔神经丛损伤
脊髓发育不良、圆锥病变和盆腔脏器根治性切除术后常造成膀胱下运动神经元损伤。膀胱下运动神经元损伤的尿动力学典型表现为逼尿肌无反射、高顺应性、膀胱容量明显增大和膀胱感觉完全消失。如有括约肌去神经化表现，肌电图则表现为震颤、多相电位等去神经化表现。病人排尿主要依靠腹压，常有大量残余尿，甚至充盈性尿失禁。但是并非膀胱去神经化后病人一生将不会发生变化，随着时间的推移，膀胱顺应性常明显减低，有时还因膀胱纤维化出现小梁改变。因此长期随访中应定期随访尿动力学，防止因顺应性减低引起上尿路功能的损害(图62-23)。

骶髓阴部神经核受损时可造成尿道膜部横纹肌括约肌的损伤，临床上常表现为压力性尿失禁。但是膀胱下运动神经核和阴部神经核在骶髓内的水平不同，圆锥病变时尿道膜部括约肌功能可正常。尽管膀胱去神经化，但膀胱感觉有时往往存在，可能与膀胱三角区和膀胱颈部存在的外感受器有关，这些传人神经纤维绕过骶髓，经交感神经链进入胸腰段脊髓。

(三)脑血管意外和其他颅内病变
脑血管意外伴下尿路症状者尿动力学典型表现为逼尿肌反射亢进。但在疾病发生的初期常表现为逼尿肌无反射，随着脑血管意外的逐渐恢复，逼尿肌逐渐出现反射亢进，病人从最初的排尿困难和充盈性尿失禁逐渐变为尿频、尿急和急迫性尿失禁。有资料显示脑血管意外病人45.9％为逼尿肌反射亢进，20％逼尿肌反射低下或无逼尿肌反射，及逼尿肌反射正常。脑血管意外病人尽管存在逼尿肌反射亢进，但常有残余尿量存在，在这些病人中36％合并有糖尿病，12％发病前就存在逼尿肌收缩力受损现象。如脑血管意外未涉及脑桥，一般不会出现逼尿肌-括约肌协同失调(图62-24)。

(四)脑外伤
脑桥水平以上的脑外伤，尤其是大脑前叶，主要表现为逼尿肌反射亢进，一般无残余尿，也不易出现泌尿系感染等并发症。临床主要表现为尿频、尿急和急迫性尿失禁。如脑桥水平以下损伤可造成逼尿肌-括约肌协同失调。
(五)智能减退
智能减退者尿失禁及遗尿发生率明显高于正常人群。有关低智能发生排尿功能障碍的原因和机制目前尚不清楚。现有的尿动力学资料显示有排尿功能障碍的低智能者其尿动力学部分表现为逼尿肌反射低下或无反射，部分为逼尿肌反射亢进。也有部分病人尿动力学检查无异常发现。

(六)多发硬化
多发硬化为多病灶疾病，可同时涉及大脑和脊髓。因此排尿功能障碍的类型取决于病灶的分布和严重程度。多发硬化症状与尿动力学表现往往不一致，如仅有63％伴尿频、尿急和急迫性尿失禁的病人发现有逼尿肌反射亢进，排尿困难者中73％为逼尿肌反射低下或无反射所致。而无任何下尿路症状的多发硬化病人尿动力学异常者可达53％，有时下尿路症状是多发硬化的惟一表现。由于多发硬化是一种进行性进展疾病，神经系统不断出现新的病灶，因此病人的症状(包括排尿障碍症状)也会出现相应的变化，如原为逼尿肌反射亢进，随着病情的变化，可出现逼尿肌-括约肌协同失调，或出现逼尿肌无反射等，往往需要完全不同的处理。因此多发硬化者定期尿动力学随访极为重要，尤其是病人的症状发生改变时应及时进行尿动力学检查，准确判断当时的膀胱尿道功能状态，及时调整治疗措施，才能避免严重的并发症发生，提高病人的生活质量。
(七)帕金森病
帕金森病临床上表现为震颤，行动过缓，肌肉僵直等。与大脑基底神经核缺乏多巴胺有关。很多帕金森病病人伴有排尿功能障碍，主要表现为尿频、尿急和急迫性尿失禁。部分病人则以排尿迟缓、尿不尽和尿潴留为主要表现。

帕金森病性排尿功能障碍的典型尿动力学表现为逼尿肌反射亢进。也常有逼尿肌收缩力受损或逼尿肌无反射，逼尿肌收缩力受损表现为最大逼尿肌压降低(<40cmH20)，收缩持续时间缩短(持续时间内不足以排尽尿液)。逼尿肌收缩力受损还常伴随逼尿肌反射亢进，引起尿急、尿急、急迫性尿失禁和排尿困难等一系列复杂的临床症状。帕金森病者逼尿肌反射低下或无反射少见，多与自主神经功能损害或服用多巴胺能或抗胆碱能药物有关。帕金森病对尿道膜部括约肌的影响有两个方面，一是为防止尿失禁出现而主动收缩尿道膜部括约肌，称之为假性协同失调，这种类似协同失调现象与截瘫出现的逼尿肌-外括约肌协同失调完全不同，后者则发生在逼尿肌出现无抑制收缩时尿道膜部括约肌同时出现痉挛或不松弛，大约25％～60％帕金森病患者有假性协同失调；二是随意排尿时膜部括约肌出现松弛迟缓或延后，是帕金森病全身肌肉运动迟缓的一部分，可造成类似膀胱出口梗阻症状。影像尿动力学检查能清楚显示帕金森病患者排尿期括约肌运动迟缓(松弛延后)现象。
(八)夏-德综合征(Shy-Drager Syndrome)
夏-德综合征表现为起立性晕厥、阳痿和膀胱功能障碍，又称特发性进行性自主神经功能不全。综合征可进展为帕金森病的一些特征，如步态紊乱、震颤、运动徐缓、姿势性不稳定等。尿动力学常表现为逼尿肌无反射、尿道横纹肌假性协同失调和松弛迟缓等。下尿路症状主要表现为排尿困难。
(九)糖尿病性神经原性膀胱
糖尿病的主要并发症即为自主神经损害而影响到膀胱和尿道的功能。典型的尿动力学表现为逼尿肌活动过度、残余尿增多、膀胱感觉减退、膀胱测压容积增大、逼尿肌收缩力受损，晚期可出现高顺应性和逼尿肌无反射(无张力膀胱)，这一系列改变称糖尿病性膀胱病变(diabeticcystopathy)。有糖尿病性膀胱病变者多伴有外周神经损伤病症。但最近的资料显示膀胱逼尿肌反射亢进是糖尿病性膀胱病变最常见现象之一，产生逼尿肌反射亢进的机制可能与大脑皮质和脊髓自主神经传导束同时受损有关，且常伴随逼尿肌收缩力减弱，表现为逼尿肌收缩力下降或逼尿肌等容压(Piso)下降(图62-25)。

糖尿病病人有时同时存在自主神经和体神经受损现象，可导致球海绵体肌反射潜伏时间明显延长，通常为糖尿病神经损伤的晚期表现之一。由于糖尿病病人多为老年人，老年人常存在一些引起膀胱功能改变或下尿路症状的疾病，可能与糖尿病无关，在临床中需进行具体分析。如老年男性糖尿病病人排尿困难，可能与前列腺增生有关，也可能为糖尿病神经损伤所致，需进行尿动力学检查，评估其逼尿肌功能状态，膀胱出口阻力等。如有一定的逼尿肌反射强度(尽管可能因糖尿病而出现收缩力受损)，膀胱出口梗阻，针对前列腺增生的治疗是必要的；如已出现逼尿肌无力，无论有无膀胱出口梗阻，针对前列腺增生的治疗将不能缓解病情(图62-26)。

(十)感染性神经系统疾病
感染性神经系统疾病常伴有排尿功能障碍。很早就认识到神经梅毒可造成中枢和外周神经的损伤。在青霉素广泛应用之前，与神经梅毒相关的排尿功能障碍极为常见。尽管现在梅毒的发生率明显下降，但近年有复燃趋势。神经梅毒所致排尿功能障碍的常见类型为逼尿肌反射亢进，括约肌功能一般无损害。带状疱疹是一种急性、疼痛性的病毒性感染，疼痛范围与所累及的神经分布有关，多累及背神经根神经节和头神经的感觉神经节。如累及骶神经可导致膀胱和括约肌的功能障碍，疾病早期表现为逼尿肌反射亢进，伴尿频、尿急和急迫性尿失禁症状，而疾病晚期则出现膀胱充盈期感觉减退，残余尿增多甚至尿潴留。但随着带状疱疹的痊愈，膀胱尿道功能障碍症状在数月内消失。格林-巴利综合征是急性神经感染性疾病，表现为对称性神经多发病变。受累神经自下而上发展，在急性期的1-4周内呈进行性发展。临床上表现为进行性运动功能受损，以及自下而上的进行性麻痹。疾病恢复缓慢，常需6个月至两年。该病也常累及自主神经系统，病人常因逼尿肌反射低下而出现尿潴留。长期膀胱功能障碍者少见，随神经系统疾病的恢复，膀胱功能亦逐渐恢复正常。

三、膀胱出口梗阻的尿动力学表现

(一)良性前列腺增生的尿动力学表现
良性前列腺增生尿动力学检查的重要目的在于了解病人下尿路症状产生的原因。众所周知，良性前列腺增生症(benignprostatic hyperplasia，简称BPH)只是病理诊断，并非肯定引起良性前列腺增大(benign prostaticenlargemeng，简称BPE)，而BPE是否已引起膀胱出口梗阻则需要尿动力学检查才能得以诊断。北京大学泌尿外科研究所报道63例临床常规诊断良性前列腺增生的病人中经尿动力学检查有21％(13／63)其实无膀胱出口梗阻存在，这些病人产生下尿路症状的病因应与膀胱出口梗阻无关，其下尿路症状产生的原因可能与潜在的神经系统疾病和逼尿肌老化等所致的膀胱功能障碍有关。
对良性前列腺增生病人进行尿动力学检查时主要了解两方面的内容，①是否存在膀胱出口梗阻，就目前的技术而言，只有压力-流率分析才能对此进行准确的回答；②膀胱逼尿肌的功能如何，其中包括膀胱的储尿功能，如膀胱的顺应性、稳定性、膀胱感觉和膀胱容量，还有膀胱的排空功能，主要了解逼尿肌的收缩力。
1．膀胱出口阻力的评估
目前主要采用压力—流率分析来了解膀胱出口的阻力，由于压力-流率分析是通过瞬时逼尿肌压力的变化和其相对应的尿流率的改变而实现的，故而任何一种形式的压力-流率分析结果仅表示膀胱颈至尿道外口整段尿道的阻力状态，因此目前常规尿动力学检查采用膀胱出口来定义其分析的范围，并非特指尿道前列腺部。如压力-流率分析显示膀胱出口阻力过高，则诊断为膀胱出口梗阻(bladder outletobstruction，BOO)。对一般无特殊病史的老年男性来说，膀胱出口梗阻通常为前列腺增生所致，如病史提示可能存在尿道狭窄等其他部位梗阻的可能，则需要同步影像尿动力学对梗阻的解剖水平进行定位，才能确定膀胱出口梗阻的真正原因。
目前压力-流率分析方法中应用最广的是Abrams-Griffiths列线图，简称AG图。该图分为三个区域，即梗阻、可疑和无梗阻。如最大尿流率时逼尿肌压力(PdetatQmax)位于梗阻区，诊断为膀胱出口梗阻，位于无梗阻区则膀胱出口无梗阻。位于可疑区可分为三种情况，如下降支斜率小于2cmH20／s诊断无梗阻，大于2cmH20／s仍诊断梗阻，或最小尿流率时逼尿肌压(Pmuo)大于40cmH20则诊断为梗阻(图62-27)。

尿流率为良性前列腺增生症的筛选检查，最大尿流率(Qmax)超过15ml／s一般可除外膀胱出口梗阻。但是对一位有严重的下尿路症状的良性前列腺增生症病人，尽管尿流率正常，也应怀疑是否存在所谓“高压-高流”型梗阻(图62-28)。

对逼尿肌收缩力减弱者压力-流率分析判断是否存在膀胱出口梗阻较为困难，且其临床意义也值得探讨。由于逼尿肌收缩力减弱，反射低下，尿道括约肌也常伴有松弛不完全现象而造成动力性梗阻。这类梗阻并非手术能解决。再者逼尿肌收缩力损害严重时，即使存在膀胱出口梗阻，解除梗阻后病人排尿功能恢复往往有限。因此目前对这类病人多采用保守治疗(图62-29)。

2．逼尿肌功能的评估
由于良性前列腺增生症者均为老年男性，而老年人很多疾病可影响到膀胱逼尿肌的功能，如老年性痴呆、脑血管意外、长期膀胱出口梗阻所致的膀胱纤维化、甚至逼尿肌老化等均可严重影响到老年人的膀胱功能。因此良性前列腺增生症者逼尿肌功能的评估极为重要，只有充分了解病人的逼尿肌功能，针对前列腺的侵袭性治疗才能得到最佳治疗效果。如一位老年男性，既有前列腺增生，又有逼尿肌收缩力严重受损，如仅采取手术解决前列腺增生所引起的梗阻显然不能缓解病人的症状，可能采取耻骨上膀胱造瘘等保守治疗能更有效地改善病人的生活质量(图62-30)。

目前对良性前列腺增生病人的逼尿肌功能评估常采用Schafer列线图，又称尿道线性被动阻力相关系数(LinPURR)，该压力-流率图主要用于BPH引起的膀胱出口梗阻。根据不同程度前列腺增生的分布情况，梗阻程度分为七级即0-Ⅵ，将LinPURR图分成七个区，0-I为无梗阻，Ⅱ为轻度梗阻，Ⅲ—Ⅵ随着分级增加梗阻程度逐渐加重。而压力-流率曲线下降支自最大尿流率到最小排尿期逼尿肌压和零尿流率用直线归纳成LinPURR曲线，该直线顶端(即PdetatQmax)位于某一区即表示该LinPURR的梗阻程度；由于逼尿肌的收缩强度参与PdetatQmax在LinPURR图中的位置的定位，但一般压力—流率图并未反映出逼尿肌压力在其中所起的作用，因此LinPURR图考虑了逼尿肌收缩力所起的作用，将该图进行分区以表示逼尿肌收缩的强度，从VW(很弱)，W-(弱减)，W+(弱加)，N-(正常减)，N+(正常加)和ST(强烈)共七个等级(图62-31)。也是根据PdetatQmax所处的区来确定逼尿肌收缩的强度。因此LinPURR图充分考虑了梗阻严重程度的不同和逼尿肌收缩力对压力—流率关系的影响，采用该图可得出半定量的梗阻严重程度和逼尿肌收缩力，便于临床统计学分析比较。值得注意的是作者强调LinPURR图的经验公式基于BPH引起膀胱出口梗阻的临床资料，因此最适用于分析前列腺增生病人的压力—流率相关性。

良性前列腺增生者逼尿肌功能改变有两种主要形式，最常见者为逼尿肌过度活动，可伴膀胱出口梗阻或无膀胱出口梗阻(图62-32、33)。前者解除梗阻后大约3／4病人其尿频、尿急、急迫性尿失禁和排尿困难症状得以缓解；而后者其症状的产生单纯为逼尿肌不稳定所致。老年人另一种常见的逼尿肌功能障碍类型为逼尿肌收缩力受损，产生的原因也是多因素的，主要与潜在的神经系统疾病和逼尿肌本身老化有关。如逼尿肌尚存一定的反射能力，膀胱出口也存在梗阻，解除梗阻后下尿路症状可能有部分缓解，如逼尿肌收缩力严重受损，则针对前列腺的手术不能达到预期的效果(图62-34)。


因此，良性前列腺增生症的尿动力学评估其主要目的在于了解膀胱出口阻力和逼尿肌功能。只有经尿动力学检查证实有良好的逼尿肌功能和膀胱出口梗阻，或经影像尿动力学检查证实其梗阻的解剖水平位于膀胱颈和后尿道，采取外科手术等侵袭性治疗才有可能得到最佳疗效(图62-35)。

(二)其他膀胱出口梗阻的尿动力学表现
除老年男性前列腺增生可引起膀胱出口梗阻外，膀胱颈挛缩、原发性膀胱颈梗阻、尿道狭窄等均可造成膀胱出口梗阻。即使有良性前列腺增生的病人，有时其梗阻的主要原因也可能与膀胱颈平滑肌张力过高有关。北京大学泌尿外科研究所报道前列腺较小时(小于30g，)膀胱出口梗阻与前列腺的重量无相关性，提示梗阻的严重程度与前列腺大小无关，可能为膀胱颈张力过高所致。
其他膀胱出口梗阻的尿动力学检查与良性前列腺增生症大致相同。对于原发性膀胱出口梗阻，影像-尿动力学检查尤其有特殊优势。该检查能将膀胱内压力和膀胱颈后尿道的形态变化有机结合。如对一些膀胱颈和后尿道功能性梗阻，内腔镜检查往往不能发现排尿困难的原因，但同步影像-尿动力学检查则表现为逼尿肌强烈收缩或尿流率接近最大时，膀胱颈不开放或尿道梗阻部位明显狭窄，如同时压力-流率分析显示膀胱出口梗阻，则能准确诊断膀胱出口是否存在梗阻和梗阻的解剖水平(图62-36、37)。




排尿期尿道压力描记通过排尿时尿道内压力的变化来诊断是否存在尿道狭窄，该检查从理论上应能准确判断尿道的狭窄是否有临床意义，因为并非所有的尿道狭窄均能造成膀胱出口梗阻。但是该检查操作复杂，重复性差，目前已逐渐被日益普及的同步影像-尿动力学检查所替代。

四、肠道重建膀胱的尿动力学

采用肠道进行膀胱扩大术或重建尿囊已在泌尿外科重建手术中得到广泛的应用。肠道扩大膀胱或尿囊应符合低压、足够容量和控尿三个基本标准。低压指尿囊储尿期囊内压力应小于40cmH20，否则将有可能造成尿囊输尿管返流和肾积水；足够容量指尿囊容量不应太小，应满足间歇导尿的要求(尤其是非原位尿囊)。一般间歇导尿间隔时间在4个小时以内，超过4个小时(过长时间储尿)引起感染的机会明显增加。因此尿囊容量应在400d以上为佳。尿囊容量过小，不但易引起尿囊内储尿压力过高，频繁导尿也会明显增加尿囊感染和流出道损伤的机会。尿囊要达到控尿需要有两个条件，一是尿囊储尿期压力低，二是尿囊流出道有一定的控尿阻力，两者缺一不可。无论采用阑尾和折叠的回肠末端均能很好满足流出道控尿的要求，而原位膀胱者由于膀胱颈和后尿道被切除，往往有压力性尿失禁现象。如形成尿囊的肠管不去极化，肠蠕动所产生的压力极易造成尿失禁，去管状化尿囊不但增加了尿囊容量，降低尿囊储尿期压力，尿囊肠蠕动也明显减轻，明显改善了尿囊失禁现象。
尿囊尿动力学检查主要是根据尿囊的生理要求，通过测定尿囊储尿期尿囊压力的变化、尿囊的容量等检测尿囊的安全性和尿囊失禁的主要原因。尿囊测压时病人仰卧，经流出道插入膀胱测压管(一般不需要测定直肠压)，灌注速率应在30ml／min以下，防止速度过快诱发强烈的肠道蠕动。测定时应注意观察尿囊压力曲线，出现肠蠕动时应同时透视观察该肠蠕动是否导致造影剂进人流出道，如充盈早期肠蠕动后流出道内就出现造影剂，该尿囊失禁的可能性极大(图62-38)。肠道原位膀胱的尿囊动力学检查与膀胱尿动力学基本相同，需要同时测膀胱压和直肠压以了解肠道膀胱排尿能力。原位尿囊储尿期也存在肠道蠕动，同步透视可了解肠道蠕动是否引起尿失禁或尿囊输尿管返流。排尿期同步透视还能显示是否存在下尿路梗阻及梗阻的解剖水平(图62-39)。


尿囊动力学检查的主要目的是了解尿囊的安全性,即储尿期压力是否足够低(小于40cmH2O)。流出道压力描记在一定程度上可了解流出道控尿能力（尤其是阑尾作为流出道），但尿囊失禁的主要原因与尿囊肠壁蠕动过度活动有关。对于尿囊改道病人还需长期随访尿动力学，以便及时发现影响上尿路功能的危险因素和尿失禁原因。


上述内容Word版：

                 排尿功能障碍——病因及临床表现

临床表现及原因

一、尿
频

正常成人膀胱容量约400ml，白天排尿4-5次，夜间0-1次。排尿次数增多者，一般认为白天多于6次，夜间多于2次，或24小时多于8次，则谓之尿频。
尿频的原因：任何引起膀胱容量缩小的病变，均可引起尿频，归纳如下。

1．膀胱功能性容量缩小引起的尿频
因膀胱炎症、激惹、反射亢进等因素引起或诱发而发生尿频，麻醉后膀胱可达正常容量，去除病因或消除诱因后，尿频也随之消失。
（1）膀胱疾病
特异性炎症、非特异性炎症、结石、肿瘤、异物等。
（2）膀胱邻近组织、器官病变
前列腺炎、盆腔炎、低位阑尾炎、盆腔肿瘤、妊娠子宫压迫等。
（3）尿道疾病
炎症、狭窄、结石、肿瘤、异物、憩室、尿道肉阜、尿道综合征、尿道黏膜脱垂等。
（4）膀胱活动亢进（overactive bladder）
各种原因引起的不稳定膀胱、低顺应性膀胱及逼尿肌无抑制收缩等。
（5）心理行为及排尿习惯异常
这类患者多有紧张、焦虑、多疑心理，其症状的发生或发展与精神刺激和心理状态有明显的关系。不正常的排尿习惯常表现为自觉和不自觉的“提醒排尿”，即平常所见的越紧张尿频越明显。
2．膀胱器质性容量缩小引起的尿频
因逼尿肌器质性损害所致的膀胱容量缩小所致的尿频，此类情况在麻醉后膀胱容量也不能增加。如结核性膀胱挛缩、放射性膀胱炎、浸润性膀胱癌、膀胱大部切除后、逼尿肌极度增生收缩亢进引起的逼尿肌肥厚等。
3．膀胱有效容量缩小引起的尿频
因残余尿占据了膀胱有效容量，致膀胱不能排空而引起的尿频，此时膀胱绝对容量正常甚至大于正常。多发生于膀胱以下尿路梗阻性病变，最典型的是良性前列腺增生，其他疾病可见于前列腺肿瘤、膀胱颈梗阻、后尿道瓣膜、精阜肥大、尿道狭窄等，神经原性膀胱尿道功能障碍，特别是有逼尿肌-括约肌协同失调者。
此外，尿频还可发生于尿量增多的情况下，如正常情况下的大量饮水、病理情况下的多尿（粮尿病、尿崩症、原发性醛固酮症、服用利尿剂、肾硬化、肾功能衰竭的多尿期等），排尿次数均增多。但这种由于多尿而引起的尿频，不属于排尿功能障碍的范畴，因为此时膀胱容量正常，排尿活动的两个周期——储尿期和排尿期——尿动力学无异常改变，只是因为尿量增多而使排尿活动周期加快而已。因此，上述情况在临床上称之为多尿更为贴切。

根据每日和每次尿量，较易区别多尿和尿频，后者特征性变化为每日尿量正常，每次尿量减少。根据膀胱实际容量可区别小容量膀胱和膀胱尿意容量减少，后者的膀胱实际容量正常或增大或在采用特殊处理（如麻醉）后膀胱容量正常。根据残余尿可区别膀胱有效容量不足和膀胱敏感性增加，后者一般无残余尿。在泌尿外科临床，膀胱敏感性增加所致的尿频最为常见（图61-1）。
   

二、尿
急

排尿迫不急待谓之尿急。尿急多伴有严重尿意急迫甚至出现尿液自动外溢，则称之为急迫性尿失禁。尿急可伴有或不伴有排尿疼痛。具有尿急、尿频症状，伴有或不伴有急迫性尿失禁、耻骨上区疼痛或压迫感、尿线无力等症状，称之为尿急-尿频症状群（urgency-frequency syndrome）。
尿急的发生机制及原因是：1膀胱、尿道的神经末梢受到严重刺激，传导到脊髓排尿中枢，其兴奋性超过了脊髓上排尿中枢的抑制作用。其最常见的原因是膀胱（特别是膀胱三角区）及后尿道炎症、结石、异物等；2脊髓上排尿中枢对脊髓排尿中枢的抑制作用减弱，膀胱出现无抑制收缩或不稳定膀胱。其最常见的原因是慢性脑衰竭（衰老、老年性痴呆）、脑血管疾病（颅内出血、脑梗死、脑血栓等）、帕金森病、颅内肿瘤等；3膀胱以下部位的尿路梗阻，引起逼尿肌肥厚或激惹，出现不稳定膀胱。其最常见原因是良性前列腺增生。此外，某此尿急病例并无确切病因，多发于女性，可能与精神因素有关，转移其关注“尿急”的注意力，尿急症状即可消失。

三、尿 失 禁

尿液不受主观意志控制而由尿道溢出，谓之尿失禁，属储尿期功能异常。

1．尿失禁的尿动力学本质
从尿动力学的角度看，在储尿期内，当膀胱内压力大于尿道压，尿道关闭压成为负值，失去尿道关闭压正值之平衡时，即发生尿失禁，因此，尿失禁的尿动力学原因可为膀胱压过高、尿道压过低、膀胱高压合并尿道低压三大类。
2．尿失禁的尿动力学原因
（1）储尿期膀胱高压的原因
1）主动性压力升高
储尿期出现自发或诱发的逼尿肌收缩，使膀胱压力升高。见于各种不稳定膀胱、骶髓排尿中枢以上运动神经原病变和膀胱炎症、结石、肿瘤等造成的膀胱感觉过敏等。
2）被动性压力升高
储尿期膀胱容量增加使膀胱容量升高，这种压力升高并非来自逼尿肌的收缩，而是尿液容积作用于膀胱的结果。各种挛缩膀胱、低顺应性膀胱及各种病变引起的急、慢性尿潴留等，均可造成被动性压力升高。
3）传入性压力升高
如咳嗽、大笑、喷嚏等使腹压升高，压力传入膀胱；增大的子宫、腹内包块、立位时脏器下移压迫膀胱等，使膀胱在外力的作用下压力升高。
（2）储尿期尿道压力低的原因
膀胱颈、尿道外括约肌功能不全、膀胱颈及尿道周围支托组织功能不全、尿道黏膜垫功能不全及尿道的顺应性异常等。
3．尿失禁的分类
尚无一种公认为合理的，既能反映病因，又能指导治疗便于临床使用的方法。
（1）国际尿控协会（international continence society,ICS）分类
第一次标准化名词定义（1975）和第四次标准化名词定义（1979）以尿动力学变化特征为主要依据，结合临床表现和病因分类如下。
1）急迫性尿失禁（urge incontinence,UI）
有强烈的尿意，有控制排尿的意识但又不能控制，尿液自尿道溢出，谓之肾迫性尿失禁。急迫性尿失禁又依据其原因，分为运动急迫性尿失禁（motorurge incontinence,MUI）及感觉急迫性尿失禁（sensory urgeincontinence,SUI）两类，前者可见于不稳定膀胱。因此，各种能引起不稳定膀胱的原因，均可能发生运动急迫性尿失禁。后者原发于膀胱感觉过敏，因此，膀胱炎症、激惹、刺激，均可能发生感觉急迫性尿失禁。
2）真性压力性尿失禁（genuine stress incontinence,GSI）
腹压突然升高（咳嗽、运动等）时发生的不自主尿液溢出，此时并无逼尿肌收缩或膀胱张力增加，谓之真性压力性尿失禁。真性压力性尿失禁的直接原因是尿道关闭功能不全。发生尿道关闭功能不全的原因复杂，部分病人找不到明确原因，膀胱和尿道周围支托组织功能不全是主要原因。
3）混合型压力性/急迫性尿失禁（mixed stress/urge incontinence,MSUI）
此型尿失禁是指同时有压力性和急迫性尿失禁的原因、临床表现和尿动力学表现。有时单纯依据临床表现难以确诊，诊断必须依靠尿动力学检查。
4）充溢性尿失禁（outflowincontinence）因逼尿肌收缩功能减弱或无收缩功能，大量尿液积聚于过度膨胀的膀胱内，膀胱内压超过了最大尿道压，尿流自过度充盈的膀胱内不断地经尿道自动溢出，谓之充溢性尿失禁。发生原因可归纳为以下三类：①各种下尿路梗阻性疾病的晚期，梗阻性逼尿肌完全失代偿；②神经原性膀胱功能障碍；③其他原因引起的膀胱逼尿肌麻痹。
5）不稳定尿道（unstable urethra）
据ICS第4次名词标准的定义（1979），在储尿期无逼尿肌收缩，尿道压自发性或诱发性下降伴有尿液自尿道口溢出者，谡之不稳定尿道。尿道压下降的幅度应在15cmH2O以上。不稳定尿道由Uhomsten(1977)首先报道，但至今有关其研究报告并不太多，仅见于女性，病因不十分清楚，可能与控制尿道的阴部神经核或盆神经病变有关。诊断有赖于尿动力学检查。
6）完全性尿道关闭功能不全（completely incompetent of urethral closure mechanism）
既入将其称为“括约肌缺损性尿失禁”。在整个储尿期内呈完全性尿失禁状态，而膀胱压未升高，谓之完全性尿道关闭功能不全。病因为尿道括约肌缺失或严重损害：①先天性尿道括约肌缺损；②括约肌严重损伤，如医源性损伤（前列腺根治术后、开放性或经尿道前列腺切除术后、盆腔脏器根治性切除术后、严重的膀胱颈及后尿道外伤后；③冰冻尿道（frozenurethral）：广泛损伤（男性后尿道、女性近端尿道）、尿道多次手术等，使尿道及其周围组织纤维化，成为一纤维化管道，此时即便有尿道括约肌收缩也不能使僵硬的尿道关闭而发生尿失禁。
7）反射性尿失禁（reflex incontinence）
由于脊髓排尿中枢的反射亢进引起逼尿肌收缩或尿道括约肌松弛而发生的尿失禁，谓之反射性尿失禁。尿失禁发生时，病人既无排尿的欲望，也无排尿的感觉。病因多为脊髓上神经元的损害及病变。
（2）按尿失禁的来源器官分类
ICS分类在区别尿失禁的原因上存在着明显的不足，如压力性尿失禁的原因上存在着明显的不足，如压力性尿失禁依据有腹压增加、出现尿失禁的临床表现即可成立诊断，但压力性尿失禁的产生原因则可有尿道关闭不全引起和非尿道原因引起甚至有混合原因者，其中非尿道原因中最常见者为逼尿肌不稳定。以尿失禁来源器官的分类方法依据尿失禁的流体力学特征，以引起尿失禁的器官进行分类：
1）膀胱源性尿失禁
即因膀胱压力增加引起的尿失禁，尿道关闭功能正常或亢进。如逼尿肌不稳定、逼尿肌反射亢进、低顺应性膀胱。包括急迫性尿失禁、反射性尿失禁，及某些充溢性尿失禁等。
2）尿道源性尿失禁
即因尿道关闭功能不全所致的尿失禁，膀胱压力正常。如各种原因引起的尿道括约肌功能不全、尿道周围支托组织功能不全、冰冻尿道、不稳定尿道等。根据尿道尿液控制能力损害的程度不同可表现为偶然发生的压力性尿失禁到完全性尿失禁。在女性真性压力性尿失禁（FGSI）中由于括约肌本身因素和尿道周围支托组织不全引起者不仅在病因上不同，在治疗选择上也有较大差别，因此根据尿动力学检查和膀胱尿道造影结果将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型和Ⅱ/Ⅲ型。一般Ⅰ和Ⅱ型主要因膀胱尿道周围支托组织功能不全引起，而Ⅲ型主要由于尿道固有括约功能不全引起，Ⅱ/Ⅲ型可能为混合型。见表61-1和表61-2。
     

四、排 尿 困 难

排尿困难是指排尿时用力，排尿等待，尿线断续，尿线变细、无力，尿线分叉等一系列症状。其最客观的标准是尿流率降低，即单位时间内的排尿量减少。从流体力学看，排尿困难的原因分为排尿动力不足、尿道阻力过大或此两者的不同组合。

1．逼尿肌收缩无力
神经原性逼尿肌收缩无力、原发性逼尿肌收缩无力或继发性逼尿肌收缩无力。
2．膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction,BOO）
发生BOO最典型的病例是良性前列腺增生。其他如前列腺癌、慢性前列腺炎、膀胱颈挛缩等。良性前列腺增生引起的BOO，既有增大的前列腺造成的机械性梗阻，也有因α-受体兴奋性升高造成的动力性梗阻。
3．尿道梗阻
能导致尿道管腔狭窄的病变均可引起尿道梗阻。尿道壁的病变有尿道狭窄、尿道肿瘤；尿道腔内病变有尿道结石、尿道异物；尿道周围组织器官病变有尿道旁肿瘤阴道前壁囊肿、子宫颈肌瘤等。
4．逼尿肌括约肌协同失调
逼尿肌-括约肌协同失调时，虽逼尿肌可保持良好的收缩力，但因括约肌不能协同性舒张，故仍然发生排尿困难。
排尿困难的以上四种原因可单独存在，也可不同程度地同时存在。

五、尿 潴 留

尿液不能排出而积存于膀胱内，谓之尿潴留。尿潴留可分为急性和慢性两类。急性尿潴留多因急性病变诱发，如脊髓休克、新鲜尿道损伤、急性前列腺炎、产后尿潴留、下腹部及会阴部手术后、嵌顿性尿道结石等。慢性尿潴留则系排尿困难的严重后果，长期排尿困难使逼尿肌功能进一步减退，残余尿进一步增加，最终发生充溢性尿失禁。有时慢性尿潴留可因某些因素诱发急性尿潴留。

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