原发性蛛网膜下腔出血的现代诊断与治疗
课前问答
　　 以下哪些疾病可导致珠网膜下腔出血？
　　A 烟雾病 　　B 先天性动脉瘤 　　 C 颅内或转移肿瘤

　　“时间就是大脑”这句话对于脑卒中患者尤其适用。自从90年代溶栓治疗得到认可后，急性缺血性脑卒中的静脉溶栓治疗在中国的神经病学界得到了普及，越来越多的急性缺血性脑卒中患者在伤残边缘上被挽救，但平均每100例患者中仅有5例能够得到理想的溶栓治疗。北京神经病学学术沙龙脑血管病协作组联合全国35家医院，在2002-6-30日至2003-4-30日期间共统计急性缺血性脑卒中患者2914例，其中得到静脉溶栓治疗者占5%。延误治疗的主要原因是路程的耽搁及早期判断不清，因此，急性缺血性脑卒中的超早期判断与治疗显得格外重要。本文对急性缺血性脑卒中的超早期判断与治疗进展进行综述。

一、概论
  　蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage SAH）是指颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；是出血性脑血管 ...

非常抱歉，您的当前状态为游客，因此只能查阅部分内容。要查阅完整内容请 注册 或者 登录 。

五、诊断
　　根据SAH的四大表现剧烈头痛、恶心呕吐，脑膜刺激征，血性脑脊液或头CT显示侧裂及脑池高密度影即可诊断。如老年人头痛或脑膜刺激征不明显时要注意有无玻璃体出血或局灶神经系统体征，一定要行头颅CT扫描。遇有头颅CT阴性或不能确定，临床又高度怀疑SAH者须行腰穿，亦可作MRI检查。
⒌⒈ 病因诊断


　　⒌⒈⒈ 囊性动脉瘤 自发性蛛网膜下腔出血85%是颅底囊性动脉瘤破裂出血所致。单眼盲可由前交通动脉瘤引发。后交通A起始处颈内A动脉瘤及大脑后A或小脑上A的动脉瘤均可引发动眼神经完全或不完全麻痹的体征。CT扫描的出血模式常提示动脉瘤潜在的部位。前交通A动脉瘤破裂出血见于前纵裂池及额叶基底部为主，大脑前A动脉瘤以前纵裂积血为主。后交通A瘤为基底池或伴同侧侧裂池积血。大脑中A动脉瘤破裂以病侧侧裂及颞叶积血。颈内动脉瘤破裂CT表现为病侧颞叶沟回积血。基底动脉瘤破裂积血于脚间池及桥池。小脑后下A及椎动脉瘤破裂在小脑延髓池及小脑积血。

图2 MRA图象可见左鞍旁颈内动脉巨大动脉瘤图


3颅内动脉瘤（左颈内动脉虹吸段）。MRI横断面T1加权示左鞍旁圆形肿块，内侧等信号，外侧高信号。

　　⒌⒈⒉ 非动脉瘤性中脑周围出血 （环中脑脑池出血） 10%的SAH是中脑周围出血。发病时不伴癫痫发作。临床很难区别特发性中脑周围出血和后颅凹动脉瘤破裂出血（5%），因此，为避免95%的患者要冒血管造影的风险，建议此类病人作CTA。
　　⒌⒈⒊ 其他病因 其他病因引发的SAH仅占5%。
　　⒌⒈⒊⒈ 动脉夹层分离引起的SAH精确比例尚不清楚。据报道椎A夹层分离引发的SAH多于颈A，椎A夹层分离引起的SAH 的临床表现有后组颅神经麻痹或Wallenberg综合征[点击][延髓外侧综合征：又名小脑下后动脉综合征（三*神经脊束核以及脊髓丘脑侧束），除出现交*性感觉麻痹外，吞咽、构音困难，软腭咽喉肌及声带瘫痪、咽反射消失（疑核）、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）共济失调（绳状体及脊髓小脑束，部分小脑半球）、HORNER综合征9下丘脑下行交感纤维）]。发生再出血的可能在30-70%左右。
　　⒌⒈⒊⒉ 血管畸形 血管畸形出血常进入脑实质内而不是蛛网膜下腔。具有出血量少出血灶密度不均伴有钙化，表现为线状、环状、斑片状等特点。若起自颈下部或肩胛骨间的疼痛可能预示脊髓AVM或动静脉瘘引发SAH的可能。
　　⒌⒈⒊⒊ 垂体卒中 除了SAH的头疼恶心吐颈强外，还伴视力突然下降或视野缺损和眼球活动障碍要高度怀疑垂体卒中。另外，还有一些更少见的病因如滥用可卡因、抗凝剂、镰状细胞病、中枢神经系统表面铁沉着病等。

六、鉴别诊断
　　⒍⒈ 外伤性SAH 外伤性SAH（TSAH）除颅脑外伤外常合并硬膜下血肿、脑挫裂伤及颅内血肿。但因动脉瘤破裂出血跌倒引发颅骨骨折或因头部外伤引发动脉瘤破裂出血有时也诊断困难。头CT有时可有助诊断。外伤性SAH的血液常积于脑凸面的浅沟内，且在骨折或脑挫裂伤周边。确有困难者可行CTA或MRA以除外动脉瘤性的SAH。
　　⒍⒉ 偏头痛或紧张性头痛 有10%的SAH病人剧烈头痛是唯一症状，此时SAH与良性突发头痛诊断十分困难，为避免10%的SAH患者的漏诊，行头颅CT扫描或行腰穿是有价值的。
　　⒍⒊ 脑出血（CH） 虽与SAH症状类似，起病急、有头痛、恶心呕吐，脑膜刺激症；可是CH一般早期即有偏瘫体征，而且CSF含血量较SAH要少，为洗肉水样；而SAH为血性，但要与继发性SAH鉴别，头颅CT可以鉴别。
　　⒍⒋晕厥 SAH有意识丧失、摔倒、颅脑损伤者常误诊为晕厥所致脑外伤。尤其SAH出血量少，无体征者更不要轻易下单纯性晕厥的诊断，需作CT扫描。
　　⒍⒌ 高血压危象 患有高血压的SAH病人易误诊为原发性高血压危象，要注意检查有无脑膜刺激征，要行头颅CT以资鉴别。
　　⒍⒍ 心血管病 要详细询问病史是起病于头痛还是胸部症状，要结合有无视网膜出血、颈强和局灶神经系体征。而且SAH引发的心电改变常为一过性，持续时间相对较短，随原发病好转心电亦好转。必要时可行头CT检查。
　　⒍⒎ 脑膜炎、脑炎 可根据感染史、发热、头CT以炎症为特征，CSF以炎性细胞为主而与SAH鉴别。

七、治疗
　　⒎⒈ 内科治疗
　　⒎⒈⒈ 一般性治疗 首先须头高脚低绝对卧床3-4W，保持安静，保持大便通畅，烦躁、头痛的病人要给予镇静、镇痛。有条件应进行心电、血压、呼吸、颅压的监护。昏迷病人要记出入量，给予支持疗法，预防并发症。
　　⒎⒈⒉ 降颅压 颅内压增高是致SAH死亡的主要原因之一，用甘露醇降颅压是首要之策。成人采用0.5-1g/kg/次，3-4次／ｄ，使用时间要根据颅内压而定，一般7-10天。要注意甘露醇引发的急性肾衰与水电介质紊乱，可以采用小量增次的方法，如20%甘露醇250ml 静注 3次/d改为125ml 6次/d。有条件最好采用颅压监测，也可以穿插使用甘油果糖及七叶皂甙钠。
　　⒎⒈⒊ 再出血预防治疗 再出血是SAH三大严重并发症之一，15%的病人在首次出血后数小时内再次出血，然而在第3周的早些时间可能发生第2 个高峰。再次出血的死亡率约是首次出血的2倍。因此预防再出血是SAH关键性治疗之一。重点是预防，包括卧床，药物诱导低血压，抗纤溶药，颅内动脉瘤结扎，动脉瘤血管内填塞及颈动脉结扎。据报道目前对使用抗纤溶药仍有不同意见。其⒈抗纤溶剂减少再出血的效果被同样增加的继发性全脑缺血的结果相抵消。其⒉蛛网膜下腔积血较多就不宜使用抗纤溶剂，因有增加脑缺血性卒中的危险性。但目前临床抗纤溶药仍然是预防SAH后早期再出血的有效方法，再结合尼莫地平及延迟性手术，当前不失是一种治疗策略。
　　⒎⒈⒋ 继发性脑缺血治疗 脑血管痉挛继发脑缺血是SAH后的第二大并发症。主要发生于发病后的第1-2 周。普遍认为是SAH后血凝块释放的氧合血红蛋白在脑血管痉挛中起至关作用，引发血管痉挛收缩，进而继发脑缺血。这与出血量，出血部位，年龄有关。非动脉瘤性中脑周围出血、颅内血肿、动静脉畸形（AVM）并不发生继发性脑缺血。目前治疗脑血管痉挛（CVS）性脑缺血的常用方法是3H疗法即扩容、升压、和血液稀释，以及在临床出现症状后24 h内进行经皮血管成型术（PTA）用于动脉瘤性SAH后CVS是安全有效的。近年研究发现严格控制出入量，防止低血容量的发生，能减少CVS的发生，预防性的扩容并无预期的疗效。钙拮抗剂用于预防或治疗继发性脑缺血，尼莫地平使用最为广泛。40-60mg，口服，1次/4h，持续3周。或尼莫同1-2mg/h连续泵入或稀释后静点10-14天,静点结束后再使用口服剂1周。静点开始2h剂量可减半，视无副反应（血压下降、过敏）时再加大剂量。
　　⒎⒈⒌ SAH后的高血压 在一定程度上是一种代偿性现象，不应过多干预，而为预防再出血所采用药物诱导低血压显然是不适宜的，会增加脑梗死的危险性。轻度高血压的病人不应接受降压药治疗。平均动脉压超过120mmHg或收缩压＞180mmHg才应治疗。在SAH前服降压药者一般要继续服药，最好持续监测血压，降压药物要避免使用利尿剂。主张用短效剂。
　　⒎⒈⒍ 急性脑积水 SAH病人可以发生急性、亚急性、慢性或交通性4种脑积水。24h内出现瞳孔对光反应迟钝，两眼向下偏斜便预示有急性脑积水，CT发现两侧脑室扩大，应早期作脑室引流。脑室大量积血的急性脑积水常临床状况差，如不治疗90%的病人预后不好，单脑室外引流并无太大帮助，若联合应用脑内纤维蛋白溶解药结果可得到改善。
　　⒎⒈⒎ CSF置换疗法 在SAH临床治疗中疗效已得到公认，方法文献报道有多种，但实施此疗法要严格掌握其适应症和禁忌症。意识障碍明显者，Fisher Ⅲ、Ⅳ级SAH未行病因治疗前，CSF置换要慎重；积血在中脑周池、桥池、环池或脑表面有积血块，腰穿压力过低与临床高颅压不符时，要慎重行CSF置换。置换前后要测CSF压力，当Ayala指数（终压×放液量／初压）＜5时要警惕脑疝的可能。