各位战友
        您们好！我是一名基层医院大夫，有一个问题想请专家帮助解答，即脑出血急性期是否应使用甘露醇？目前临床遇脑出血急性期患者均应用甘露醇脱水降颅压，但药典及药物说明书上均标明：活动性脑出血禁用甘露醇。脑出血发病6小时之内均有活动性出血，那么6小时之内是否可以用甘露醇？应用甘露醇之后脑体积缩小，腾出了有效空间，这是否会加重脑出血？即应用甘露醇是否会导致出血量增加？脑出血患者没有脑疝、没有高颅压症状时，是否应用甘露醇？如果急性期不应用，什么时候应用甘露醇最好？

神经内科教材及其他书上均没说明使用甘露醇的时间、适应症，故希望请专家帮助解答以上问题。谢谢！  

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当具体情况具体分析，如出血量大，病人已明显脑疝，当立即应用甘露醇，为手术争取时间，如出血量在30ml以下，无脑疝情况，那就6小时以后用吧。

甘露醇的应用与否，应根据病情而定，甘露醇本身是一种脱水剂，只是对症，并且有一定的不良反应，只有存在脑内高压时应用，以缓解症状或为手术赢得时间。

如果存在有颅内高压的话，可以用甘露醇来降低颅压的
否则只有在发病后6小时才用

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各位同事::
您给《健康报》编辑部的信已转给我。作为基层医院的医师，您能提出这样重要的临床问题是非常值得赞赏的。下面结合部分文献，我谈谈自己的看法。

首先，让我们来明确一下什么是“活动性脑出血”，“活动性脑出血”是否以6小时为界限。我们知道，脑出血的发生有多种原因，在我国，最主要的、也是绝大多数脑出血患者的病因是高血压。可是还有颅脑外伤、血液系统异常、颅内血管畸形、血管炎等也能引起脑出血。所谓活动性脑出血是指出血持续不止，这种情况多见于血液系统异常，如白血病、血小板缺乏、血友病等，或是颅脑外伤，如果原发病控制不满意，或者并不伴有脑水肿或颅内压增高，一般不需要用甘露醇。高血压性脑出血很少持续出血不止，而且往往与出血部位、出血量有很大关系，一般认为从几分钟到两三小时为高峰（有合并症者除外），所以几乎没有一本书上记载以6小时作为活动性脑出血的界限。

其次，脑出血最致命的病理生理变化是脑水肿，引起颅内压增高，最终导致脑疝，危及生命，因此，消除脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的当务之急。从动物实验结果来看，在出血部位的周围，早在出血后10～20分钟就可以出现脑水肿，但脑水肿真正达到高峰是24～48小时左右。为了预防和控制脑水肿，降低颅内压，临床医师常用20％甘露醇静滴来治疗，而且往往在患者到了急诊室或病房后就开始用。实际上，患者转送到医院时，一般最少都已经是出血后4～8小时了，有的甚至超过了12小时。临床上，极少看到由于用甘露醇而引起脑出血加重的。

第三，极小量（少于5毫升）脑出血患者，经头颅CT检查，出血灶周围只有极轻度的脑水肿，临床上并没有颅内压增高症状，就不一定要用甘露醇。

最后要指出的是，目前头颅CT检查在我国已经广泛开展，绝大多数县医院、基层医院都有条件做，所以脑血管病急性期患者一定要做头颅CT检查，以便鉴别是脑出血还是脑梗塞。而在治疗过程中，如果患者症状加重，如意识状态恶化、肢体瘫痪加重等，应该及时复查头颅CT，观察有无再出血、再梗塞，或是水肿范围是否扩大，并采取相应的治疗措施。

脑出血早期是否应用甘露醇是近几年才提出的问题，主要有两方面的考虑１、在超急性期，出血后血肿起到压迫止血的作用，应用甘露醇后颅压降低，脑组织萎缩，压迫止血的作用解除，易引发再出血。2、脑出血后继续出血。有文献报道，脑出血患者6小时内血肿扩大者占36%，6小时后占11%。所以，为避免医疗纠纷，要具体问题具体分析，谨慎行事。有因为早期应用甘露醇而被患者起诉到法院的（曾看到过报道，在中国神经内科网）。

急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿，甘露醇是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。合理应用甘露醇，并注意监测有关指标，有助于提高急性脑血管疾病的救治效果，并能避免其不良反应。
一、急性脑血管疾病时的脑水肿及其产生机制　
· 急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，细胞性脑水肿可减轻或消失；若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，又可发生血管源性脑水肿。脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。后者是使临床症状进一步恶化的主要原因。
· 脑出血时颅内压增高的机制中血肿的占位效应是首要因素。除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用。 临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。血管源性脑水肿产生于脑出血后的12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2～3d。此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿。
　　急性脑血管疾病时的脑水肿主要与脑能量代谢和微循环障碍有关，近年强调自由基的毒性作 用和细胞内钙超载是导致脑水肿的分子生物学机制。各种机制之间有密切的内在联系，它们对脑组织的损害及最终结果产生共同影响。
二、甘露醇脱水作用机制及其在急性脑血管疾病时的临床应用　
· 甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中，毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，减轻迟发性脑损伤，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。
· 急性脑血管疾病时应用甘露醇是否合适，争议较大。争论焦点在于甘露醇是否主要脱去正常脑组织水分，而对脑损伤部位水肿组织无明显作用。在临床实践中缺少确切的因用甘露醇引起脑部病情恶化的实例。目前国内绝大多数医院仍将甘露醇用作急性脑血管疾病发病早期的主要脱水药物。急性脑血管疾病发病后不论轻重，都存在不同程度脑水肿，原则上应使用抗脑水肿药。由于甘露醇疗效发生快，作用持续时间长，每8g甘露醇可带出水分100ml, 脱水降颅压作用可靠确实，这是多数临床医师选用于治疗急性脑血管疾病的主要原因。尤其是对已有颅内压升高，甚至出现脑疝者，甘露醇应列为首选。
· 甘露醇使用时间，一般7～10d为宜。使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度和颅内压情况而定。病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇。病灶大、脑水肿严重或伴高颅压者，予1～2g/(kg.次)，q4～6h；对出现脑疝者，剂量可更大些。尤其对于脑出血并发脑疝者，可为后续的手术治疗赢得时间。
三、应用要点：
· 因为甘露醇应用后先发生短暂性高血容量(吸收组织液进入血管内)，而可能使血压升高，故对同时伴高血压者，在用甘露醇前，可先用速尿将血容量调整后，再用甘露醇，以避免不良反应产生。
· 脑血管疾病伴心功能不全者用甘露醇应慎重，以免因输入过快或血容量增加而诱发心力衰竭(心衰)。
· 脑血管疾病伴血容量不足时，宜在补充血容量后酌情使用甘露醇。
· 脑血管疾病伴低蛋白血症时，宜先用25%清蛋白或浓缩血浆调整血浆蛋白浓度后，再酌情使用甘露醇。
· 甘露醇具有降低血粘度，改善微循环，提高红细胞变形性，而促进组织水平的氧转运，有益于改善脑梗死和脑出血周围的脑水肿。对既往有脑梗死的患者不会引起血液浓缩，加重脑缺血。
· 甘露醇不能或很少进入脑细胞内，因此用药后，一般无反跳现象，但对通透性极度增高者，甘露醇可能会渗入脑组织而发生反跳现象。为防止反跳现象，在2次甘露醇用药期间，静脉注射1次高渗葡萄糖或地塞米松，以维持其降颅压作用。
· 为达到最好疗效，用药速度十分重要，主张250ml液量宜在20min内滴入。用药后20min，颅内压开始下降，2～3h达高峰，其作用持续6h左右。当病人血浆渗透压>330mOsm/L时，应停止使用，此时无论给予任何剂量甘露醇，也不可能起到脱水作用。
四、甘露醇临床应用中的注意事项
· 预防内环境紊乱　应定期观察有水、电解质并及时调整，切勿将由于严重内环境紊乱导致脑功能恶化，误认为脱水不足而继续使用甘露醇，造成严重医源性后果。
· 预防肾功能损害　表现为用药期间出现血尿、少尿、无尿、蛋白尿、尿素氮升高等，对原有肾功能损害者应慎用。非必要时用量切勿过大，使用时间勿过长。用药期间密切监测肾功能并及时处理。一旦出现急性肾功能衰竭，应首选血液透析，经一次透析即可恢复。
· 警惕过敏反应　甘露醇过敏反应少见，偶有致哮喘、皮疹、甚至致死。
· 注意其他不良反应　给药速度过快时，部分病人出现头痛、眩晕、心律失常、畏寒、 视物模糊和急性肺水肿等不良反应。原有心功能不全者，易诱发心衰。剂量过大，偶可发生惊厥。避免药物外渗致局部肿痛，甚至组织坏死。

"应用甘露醇之后脑体积缩小，腾出了有效空间"只是一种说法，但临床基本没有出现这种情况，只要有颅高压者一般都应使用

我们近5年接受的急性脑出血的病人有几百例，时间在半到数小时，几乎所有的病人都及时用了甘露醇，只发现一例34岁女性患者，2小时左右入院，出血量10ml左右，但10小时后复查出血达近60ml。所以以我从临床观察的角度认为，担心出血是多余的。仅供参考。

具体情况具体分析，如出血量大，病人已明显脑疝，当立即应用甘露醇，否则只在发病后6小时才用。