肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素,肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)还可刺激肾上腺分泌醛固酮,从而出现钠潴留。 肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病,或发生于独肾患者,因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式( ...
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